В рамках наших текущих исследований мы продолжаем изучать гены, наиболее тесно связанные с раком лёгких, выявленные в рамках проекта «Картографирование маркеров рака» (MCM). В этом обновлении мы рассматриваем DYNLT1 (Dynein Light Chain Tctex-Type 1) — ген, играющий ключевую роль во внутриклеточном транспорте и патофизиологии рака.

Проект: Картирование раковых маркеров

Опубликовано: 18 марта 2025 г.

Терминология

Моторный комплекс динеин: группа белков, отвечающих за транспортировку клеточных грузов вдоль микротрубочек в клетке.
Первичные реснички: сенсорные органеллы на поверхности клетки, которые участвуют в передаче сигналов и регуляции клеточного цикла.
Онкогенные нуклеопорины: мутировавшие или аномально экспрессирующиеся белки из комплекса ядерных пор, которые способствуют развитию рака.
Прогностический маркер: биологическая особенность, связанная с клиническими результатами, такими как выживаемость или прогрессирование заболевания.

Предыстория

Проект MCM направлен на выявление молекулярных признаков, отличающих рак лёгких от здоровых клеток. Среди 26 наиболее значимых генов выделяется DYNLT1 из-за его участия в механизмах внутриклеточного транспорта и его роли в биологии рака. Этот белок, некаталитический компонент цитоплазматического моторного комплекса динеин, необходим для таких клеточных процессов, как митоз, нейрогенез и проникновение вирусов в клетки-хозяева.


DYNLT1 также регулирует длину первичных ресничек, влияя на важнейшие клеточные сигнальные пути. Кроме того, он взаимодействует с онкогенными нуклеопоринами и вирусными белками, способствуя нарушению регуляции генов и лейкемической трансформации. Эти многогранные функции подчёркивают его значимость как в нормальной физиологии, так и при заболеваниях.
DYNLT1 взаимодействует с онкогенными нуклеопоринами, способствуя нарушению регуляции генов и лейкемической трансформации. Он также связывает вирусные белки, такие как малый капсидный белок L2 вируса папилломы человека (ВПЧ), способствуя доставке вирусной нуклеиновой кислоты в ядро клетки-хозяина.


С момента своего открытия DYNLT1 был связан с различными видами рака и биологическими процессами. Его экспрессия в разных типах тканей была изучена, что выявило низкую тканевую специфичность, но заметную прогностическую ценность при некоторых видах рака.



Исследование DYNLT1
Роль в развитии рака легких

В контексте рака лёгких DYNLT1 играет защитную роль при аденокарциноме лёгких (ADC) и плоскоклеточной карциноме лёгких (SQC).


Новые исследования показывают, что повышенная экспрессия DYNLT1 способствует клеточной пролиферации и миграции, которые являются важнейшими факторами метастазирования рака. Эти результаты позволяют рассматривать DYNLT1 как потенциальную диагностическую и терапевтическую мишень при раке лёгких.

Другие Типы рака

Ген DYNLT1 играет важную роль в развитии нескольких основных типов рака и оказывает как положительное, так и отрицательное влияние на прогноз.


Рак молочной железы: усиление митохондриального метаболизма за счёт ингибирования убиквитинирования VDAC1, что способствует росту опухоли. Это также диагностический и прогностический маркер, связанный с путями метаболизма липидов, критически важными для развития рака.

Глиобластома: способствует онкогенезу посредством взаимодействия с сигнальными путями, что подтверждается иммуногистохимическим анализом тканей пациентов.

Рак желудка: экзосомальный miR-15b-3p усиливает онкогенез через путь DYNLT1/Caspase-3/Caspase-9, подчёркивая его роль в злокачественной трансформации.




Заключение
DYNLT1 играет ключевую роль в биологии рака, влияя на клеточный транспорт, сигнальные пути и онкогенез. Его участие в развитии рака лёгких, а также более широкая роль в других злокачественных новообразованиях, подчёркивает его потенциал в качестве мишени для разработки диагностических и терапевтических средств. По мере того, как мы углубляемся в изучение молекулярных признаков рака лёгких, DYNLT1 становится многообещающим кандидатом для будущих исследований.

Если у вас есть какие-либо вопросы или идеи по поводу этого обновления, не стесняйтесь делиться ими в комментариях. Спасибо, что поддерживаете наши исследования!

Команда MCM