КЕТОЗ, ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

#ЗдоровьеЖивотных #животноводство #НеллиКарагодина
Сегодня наверное нет такого животновода который не сталкивался с кетозом. Но к сожалению многие об этом даже не подозревают. Мне хотелось бы вместе с вами разобраться, что же такое КЕТОЗ, почему он появляется, именно тогда станет понятно, как с ним бороться и главное как его не допустить.
Для начала рассмотрим определение кетоза в ветеринарии.
Кетоз — болезнь животных, характеризующаяся нарушением углеводного, белкового и жирового обменов и сопровождающаяся накоплением в организме большого количества кетоновых веществ (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Название болезни происходит от кетоновых веществ (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот) — продуктов неполного окисления масляной кислоты.
Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Кетоз крупного рогатого скота приносит хозяйствам большие убытки в результате снижения молочной продуктивности на 50- 70%, сокращения сроков использования животных до 3-4 лет, нарушения воспроизводительной функции, потери массы животными. Кетоновые вещества, проникая через плаценту, вызывают аборты, мертворожденность, а родившиеся телята с признаками общей слабости легко и быстро подвергаются различным заболеваниям.
В другом источнике, относительно человека, это же определение звучит иначе, однако смысл от этого не меняется. Я бы сказала, что они дополняют друг друга.
Кетоз — состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел. Это одна из приспособительных реакций на отсутствие углеводов в пище. Эволюционный смысл кетоза — дать возможность организму выжить в условиях дефицита богатой углеводами растительной пищи, переключившись на пищу животного происхождения.
В связи с этим, понятие КЕТОЗ следует рассматривать прежде всего не как привычное нам заболевание, а как определенное физиологическое состояние.
Но с чем мы тогда так усиленно боремся в животноводстве?
Оказывается мы боремся с КЕТОАЦИДОЗОМ!!! Ведь это уже патологическое состояние, при котором содержание в крови кетоновых тел настолько велико, что происходит сдвиг кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону. Если вовремя не остановить развитие кетоацидоза, то может наступить риск смерти.
И вот почему… В состоянии кетоза, кетоновые тела образуются ровно столько, сколько требуется организму для получения энергии, и все они подвергаются дальнейшему распаду. В состоянии кетоацидоза кетоновые тела бывают избыточными и организм усиленно пытается вывести излишки кетоновых тел с мочой, через кожу и через легкие.
В норме содержание кетоновых тел в крови у молочных коров колеблется от 1 до 6 мг %, у овец — 3 мг %, свиней 1-2,5 мг%. При кетозе в результате нарушения обмена веществ содержание кетоновых тел в крови поднимается от 7 до 50 мг% и выше.
ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время установлено, что кетоз не имеет определенной сезонности, а наблюдается в течение всего года при значительном снижении заболеваемости в пастбищный период. Болеют преимущественно высокопродуктивные животные в возрасте 4-7 лет в последние месяцы стельности перед запуском, и в течение 30-40 дней после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.
Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют:
а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации;
б) белковый перекорм;
в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты.
Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Образованию кетоновых тел способствует низкая концентрация глюкозы и инсулина в крови, частично, из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Кетоновые тела образуются из жирных кислот и некоторых кетогенных аминокислот. В здоровом организме они быстро окисляются. При нарушении обмена веществ количество их в тканях может увеличиться и тогда их обнаруживают в крови в больших количествах. Это явление получило название кетонемии. Кетонемия вызывает кетонурию (выделение кетоновых тел с мочой), а затем кетонолактию (выделение кетоновых тел с молоком).
Ацидоз рубца нередко приводит к развитию кетоза или ацетонемии (у 23-38 %, в отдельных случаях - до 80 %).
Одной из основных причин кетоза у высоко молочных животных является дача большого количества кормов, богатых белками (так называемый концентратный тип кормления), при недостатке в рационе углеводов, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза. Обратите внимание, что дефицит энергии (голод) возникает в данном случае не из недокорма, а как раз наоборот избытке белковой пищи, потому что для усвоения белка нужно больше энергии, чем для усвоения клетчатки растений!
Кроме того рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка обеднены витаминами и микроэлементами, что тоже приводит к нарушению обмена веществ.
Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.
Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето- ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.
Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.
Высококонцентратные рационы с малым содержанием легкоусвояемых углеводов изменяют видовой состав микрофлоры рубца, а это приводит к угнетению расщепления и переваривания целлюлозы — основного энергетического источника организма жвачных. Хотелось бы акцентировать ваше внимание и на этом абзаце. Микрофлора рубца не может быстро приспособиться к изменившимся условиям, поэтому нарушаются пищеварительные процессы, увеличивается образование масляной кислоты и кетоновых тел.
Таким образом ВАЖНЫЙ ФАКТОР В ВОЗНИКНОВЕНИИ КЕТОЗА — УГЛЕВОДНАЯ И БЕЛКОВАЯ НЕОБЕСПЕЧЕННОСТЬ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВЫСОКОЙ МОЛОЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ. ПРИ УГЛЕВОДНОМ ДЕФИЦИТЕ РАСХОДУЮТСЯ ЗАПАСЫ ГЛИКОГЕНА ИЗ ПЕЧЕНИ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ.
Отсюда следует, что причина кетоза не только недостаток глюкозы, но и недостаток белка, а также избыток жира в кормах.
Определенную роль в развитии кетоза играет также нарушение деятельности эндокринной системы, сопровождающееся недостаточной секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропного и тиреоидных гормонов.
Способствуют появлению кетозов болезни преджелудков, половых органов. Обратите внимание, что в этом случае неизбежно появление метаболического ацидоза, но как причины, а как следствия данных нарушений в обмене веществ.
И ВСЕ ЖЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ОСНОВНЫМИ ПРИЧИНАМИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КЕТОЗА ЯВЛЯЕТСЯ НЕПРАВИЛЬНОЕ КОРМЛЕНИЕ ЖИВОТНОГО: СЛИШКОМ БОЛЬШАЯ ДАЧА КОМБИКОРМОВ, НЕДОСТАТОК В ОРГАНИЗМЕ МИНЕРАЛОВ И ВИТАМИНОВ, А ТАКЖЕ СКАРМЛИВАНИЕ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО СИЛОСА.
ПАТОГЕНЕЗ
Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, как у моногастричных животных, а в виде летучих жирных кислот (ЛЖК), возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% про- пионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза (то есть она образуется в результате определенных процессов в организме). Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Именно из-за особенности пищеварения жвачных им для восполнения недостатка глюкозы можно давать глицерин или пропиленгликоль, которые принимают участие в образовании глюкозы в организме. А животным с однокамерным желудком они не помогут.
Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Итак, опять о том же но уже с описанием следствия, то есть почему появляется такие разнообразные клинические признаки, а иногда совсем незаметные.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению pH рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
Что касается ОЖИРЕНИЯ, как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. На мой взгляд здесь опасно не само ожирение, а как раз причины по которым этот жир будет использоваться для образования энергии.
При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.
При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного’ метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.
Вот вам ответ на вопрос почему часто в элитных хозяйствах проводится профилактика заболеваний щитовидной железы, селенной недостаточности, гипо- и авитаминозов, а также восполенение минеральных веществ. Во всем этом нет необходимости у менее молочных животных, питающихся исключительно на пастбище.
СИМПТОМЫ КЕТОЗА
Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс. Клинические признаки болезни у животных зависят от степени нарушения обмена веществ в организме, количества накопления кетоновых тел в крови, снижения уровня глюкозы и щелочного резерва крови, а также нарушения функций других внутренних органов. А также от адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного.
Сложность исследования кетоза определяется вовлечением многих органов в патологический процесс. В результате наблюдается расстройство сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, эндокринной систем, печени и других органов, определенные изменения показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.
Всего различают 4 формы кетоза:
субклиническую;
острую;
подострую;
хроническую.
Субклиническую форму выявляют при проведении анализа мочи. В урине обнаруживают ацетон, ацетоуксусную кислоту и кетоновые тела. Внешняя симптоматика отсутствует.
При острой форме происходит раздражение нервной системы, проявляющееся в перевозбуждении, чувствительности кожи, понижении аппетита, молоко начинает пахнуть ацетоном.
Подострая стадия характеризуется прекращением образования молока и расстройством работы ЖКТ.
При хронической форме нарушается репродуктивная система животного, что вызывает образование кист в яичниках и бесплодие.
При остром, тяжелом течении болезни на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы.
Первые тревожные признаки острой формы кетоза - повышенная нервозность, обильное слюноотделение, дрожь и спазмы отдельных групп мышц, чувствительность кожи повышена (гиперестезия), животные выражают испуг, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, скрежещат зубами, мычат. На смену нервному возбуждению приходит угнетение, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат, температура тела понижена (это можно определить даже прикасаясь рукой), молоко приобретает запах ацетона, слабо пенится и имеет горьковатый привкус.
Лично я столкнулась с такими симптомами при кормлении люцерной на втором месяце стельности у коровы, осенью при переходе на стойловое содержание. Следует понимать, что вы не обязательно встретите все симптомы одновременно.
Продолжим…
Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают, кроме того тахикардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой.
Все это очень напоминает описание животных с ангельским характером, и потом с ними "внезапно" случается беда …Поэтому чтобы не вводить себя в заблуждение, что у вас "спокойная" корова или коза лучше приглядеться к следующим признакам.
Коровы часто упираются головой в стену, кормушку или другой предмет. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. У коров часто случаются патологические роды, после отела нередко наблюдают задержание последа, также наблюдаются эндометриты, Телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Я бы смело добавила ещё, сюда предродовое залеживания, выпадение влагалища или матки, послеродовый парез, а ещё все болезни копыт и суставов. В их этиологии и патогенезе все те же нарушения обмена веществ, которые в основе своей имеют хронический КЕТОАЦИДОЗ…
ОДИН ИЗ ПОСТОЯННЫХ ПРИЗНАКОВ КЕТОЗА У КОРОВ — РАССТРОЙСТВО ПОЛОВОГО ЦИКЛА И СНИЖЕНИЕ ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ, ЗАДЕРЖАНИЕ ПОСЛЕДА, СУБИНВОЛЮЦИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, КИСТЫ ЯИЧНИКОВ И ДР.
Поэтому если корова, коза не приходит в охоту, проанализируйте прежде всего рацион животных, а только потом начинайте лечение. В последнее время участилась выбраковку животных по причине "неизлечимых" (перечисленных выше) заболеваний половых органов, когда препараты не оказывают ожидаемого эффекта,
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление.
Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио- дистрофия, интерстициальный нефрит и другие. Именно осложнения приводят к стойкой потери продуктивности жвачных. Поэтому чем раньше вы выявить субклиническую, подострую и хроническую форму кетоза, тем больше шансов избежать стойких осложнений и выбраковки ценных племенных животных.
В связи большим объёмом темы, я разделила статью про кетоз на две части. Во второй части будет рассмотрена лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
С уважением автор Нелли Карагодина.
28.10.2019 г.