ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА

Псориаз - хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.
Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.
1.1. Инфекционная теория
Инфекционная теория происхождения псориаза — старейшая среди других. Причина заболевания псориазом при этом связывается с самыми разнообразными возбудителями: особым видом спирохеты, криптококками, стрептококками, эпидермофитоном и др. Но ни один из этих микроорганизмов или грибков при проверочных исследованиях не оказался причиной псориаза.
Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, ОРЗ, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит – у 89 %, что значительно выше средних показателей.
Кроме того, существует и инфекционно-аллергическая теория возникновения и течения псориаза, сторонники которой предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.
В целом инфекционная (а также вирусная, см. далее в этом разделе) теории этиологии и патогенеза псориаза до настоящего времени не нашли убедительного подтверждения.
1.2. Вирусная теория
Вирусная теория занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она опять привлекает большое число сторонников.
Ещё в начале прошлого века (Serkowski, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса – возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, подтверждающих и опровергающих вирусную этиологию псориаза.Таким образом, можно сказать, что вирусное происхождение псориаза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться, особенно на стыке различных теорий этиологии.
1.3. Обменная теория
Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь - липидного (жирового).
В прогрессирующей стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый обмен. Ещё классики отечественной дерматологии установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов . Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах.
В плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.
Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.
Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом. Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.
1.4. Иммунная теория
Одной из общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория. Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.
В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза.
1.5. Эндокринная теория
На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся преимущественно у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики псориаза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает на нарушение активности центральных нейро-эндокринных звеньев регуляторной системы, контролирующей функциональное состояние клеток.
Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.
1.6. Нейрогенная теория
Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что провоцирующее влияние на проявление псориаза или обострение его течения оказывают воздействие на организм «чрезвычайных раздражителей» (термин И.П.Павлова), или «стрессоров» (термин Г.Селье), к числу которых относятся сильные эмоции, травмы, инфекции, интоксикации и т.п. Другие исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных псориазом, как следствие, а не причину болезни, т.к. различные формы псориаза могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний.
Тщательное обследование больных псориазом позволило установить соотношение между стрессором и тяжестью заболевания. В прогрессирующей стадии психоэмоциональное состояние больных псориазом характеризуется депрессией с напряжением и нервозностью, а клинический регресс псориатических высыпаний не сопровождается улучшением психоэмоционального статуса.
1.7. Генетическая теория
Среди множества теорий возникновения псориаза одной из основных в настоящее время считается генетическая теория, которая основана на случаях семейного проявления этого дерматоза. На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся, как правило, у генетически предрасположенных лиц.
Было установлено, что нарушение обменных процессов в крови и коже больных стойки, возникают рано, предшествуют клиническим проявлениям и выявляются у клинически здоровых кровных родственников при семейном псориазе. Изменения метаболизма белков, жиров, ферментов и электролитов при псориазе также передаются по наследству, что создаёт предрасположенность к болезни. Полагают, что в основе этого процесса лежат энзимопатии генетического происхождения.
1.8. Интоксикационная теория
Известный остеопат Дж.Пегано считает, что рассмотренный как аутоиммунное нарушение с системными особенностями, псориаз непосредственно связан с болезнями кишечника. Из-за нарушений в его стенках токсины "просачиваются" в кровеносную и лимфатическую системы ("синдром негерметичной кишки"). В определенный момент печень и почки перестают в полной мере справляться с очистительной функцией и возникает псориаз как внешнее проявление попытки организма избавиться от внутренних токсинов.
1.9. Провоцирующие факторы
Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Генетические факторы доминируют над cредовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза.
Что касается лекарственной агрессии, то чаще других обострение псориаза вызывали:
антибиотики (26 %): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин и др.;
нестероидные противовоспалительные средства (15 %): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.;
витамины группы В (15 %): тиамина бромид (В1), пиридоксина гидрохлорид (В6), цианкобаламин (В12);
бета-блокаторы (13%);
делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки и др.
Возникновение и обострение псориаза может вызвать употребление алкоголя. Алкогольная интоксикация также способствует генерализации процесса, возникновению осложнённых форм псориаза, укорочению ремиссий. Этот дерматоз выявлен у 0,7 % лиц, не употребляющих алкоголь, и у 5,3 % пьющих. Пристрастие больного к алкоголю ограничивает возможности методов лечения. Неопрятность, неаккуратность, неурядицы в семье, нарушения режима лечения зачастую сводят на нет все усилия врачей.
Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте - от 2-3 месяцев до глубокой старости, однако наиболее часто (около 63 %) - в возрасте 18-35 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в дальнейшем. У пожилых людей псориаз часто сочетается с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, гастритами, язвенной болезнью желудка, циррозом печени, желчекаменной болезнью, неврозом, ожирением, что заметным образом влияет на развитие псориатического процесса.
Подробнее на сайте - http://magnipsor.pp.ua/