1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения
эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на
поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа,
медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.
б.
Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2,
вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование
образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты
лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина,
серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
а.
Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией
фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом
тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных
изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым
тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия
(тканей), и активирующим фактором VII.
• В конечном счете оба
пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор
Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также
вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов,
способствуя их агрегации.
3. Агглютинация эритроцитов,
4. Преципитация плазменных белков.
Присоединяйтесь — мы покажем вам много интересного
Присоединяйтесь к ОК, чтобы подписаться на группу и комментировать публикации.
Нет комментариев