Клинические, клеточные и молекулярные аспекты патофизиологии розацеа (Часть 1)

Мы сделали для вас обзор свежих научных данных о физиологии розацеа, механизмах возникновения и стратегиях лечения этого заболевания.
Розацеа. Рост этого хронического дерматоза фиксируется каждый год. Розацеа имеет много клинических масок.
Несмотря на то, что данное заболевание было описано много веков назад, его патофизиология до сих пор не до конца изучена. Эпидемиологические исследования указывают на генетический компонент, но «ген розацеа» все еще не выделен.
Описаны четыре подтипа и несколько вариантов розацеа. До сих пор неясно, представляют ли эти подтипы «эволюцию» различных стадий заболевания или просто являются частью синдрома, который развивается индивидуально, но является перекрестным. Клинико-гистопатологические характеристики розацеа делают заболевание интересной «моделью болезней человека» для изучения связи сосудистой, нервной и иммунной систем. Врожденные иммунные механизмы и дисрегуляция нейроваскулярной системы оказывают влияние на возникновение и развитие розацеа, хотя сложная сеть первичной индукции и вторичной реакции нейроиммунной связи неясна до сих пор.
Классификация и эпидемиология розацеа
Розацеа является хроническим заболеванием кожи лица.
Оно характеризуется наличием эритемы и телеангиэктазий (эритематозно-телеангиэктатический подтип розацеа (ЭТР), подтип I, RI), папулезно-пустулезный подтип розацеа (ППР, подтип II, RII) и фиматозный подтип розацеа (ФР, подтип III, RIII). Также могут поражаться участки кожи возле глаз (офтальморозацеа, подтип IV). Было описано несколько дополнительных вариантов данного заболевания (Уилкин и др., 2002, 2004).
Розацеа наиболее распространена (от 2,7 до 10 %) среди пациентов с североевропейскими или кельтскими корнями (Вебстер, 2009; Абрами др., 2010б; Макалири др. 2010,). Люди со светлой кожей (фенотипы кожи I–II по Фитцпатрику) более подвержены возникновению розацеа, тогда как азиаты и афроамериканцы меньше страдают от данного заболевания, что говорит о важности генетического компонента (Абрам и др., 2010a). Данный факт также подтверждается тем, что часто афроамериканцы страдают розацеа, когда один из родителей имеет североевропейские корни (М. Штайнхоф, неопубликованные наблюдения).
Розацеа чаще встречается у женщин, а пик заболеваемости приходится на возраст от 30 до 50 лет.
Анализ молекулярных и протеиновых профилей различных подтипов розацеа обогатил знания о патофизиологии розацеа, и в дальнейшем послужит прекрасным источником новых данных.
Генная информация и последующий ПЦР-анализ в реальном времени указывают на то, что клинически определенные подтипы розацеа также отличаются по своим генетическим профилям. Генетические профили всех подтипов розацеа отличаются от генетического профиля здоровой кожи. Каждый подтип может быть дифференцирован при помощи селективного генетического профиля. Таким образом, патомеханизмы различных подтипов могут варьироваться по отношению к молекулярным путям и молекулам. Анализ генной информации указывает на то, что определенные гены перекрещиваются, в результате чего в большинстве случаев можно предположить «эволюцию» различных подтипов розацеа.
Клинические особенности и триггерные факторы розацеа указывают на сложную дисрегуляцию воспалительных, сосудистых и нейронных систем на ранней стадии заболевания
Давно существуют гипотезы о влиянии сердечно-сосудистой системы с дисрегуляцией у пациентов, страдающих розацеа (Флинт и Уилкин, 1994; Хаггенбергер и Детмар, 2011). Существуют доказательства того, что воздействие солнца имеет важное значение в патофизиологии розацеа (Пауелл, 2005; Маркс, 2007; Макалири др., 2010; Уэбстер, 2010). Воздействие УФ-излучения по отношению к высокой температуре во время пребывания на солнце до сих пор остается спорным, хотя клинический опыт свидетельствует о том, что оба этих фактора оказывают влияние, потому что покраснение может появиться от воздействия температуры без пребывания на солнце (например, горячий пар из кофейника (Уилкин, 1981) и наоборот (УФ-облучение в холодной среде)).
Кроме того, изменения температуры модулируют функцию сосудов (Уилкин, 1981, 1983; Кроуфорди др., 2004) и влияют на выработку бактериальных белков (Даль и др., 2004). Как УФ-излучение, так и изменение температуры могут активировать сенсорные нервы (Спиро и др., 1987; Макартури др., 1998; Рустерман и др., 2006; Аубдул и Брейн, 2011).
Молекулярная и иммуногистохимическая (ИГХ) характеристика раскрывает роль врожденного и приобретенного иммунитета при розацеа
Подтип розацеа ППР представляет собой воспалительный инфильтрат, который приводит к возникновению папул, пустул. Нейтрофилы, или В-клетки, периодически встречаются при розацеа. Различные микробные агенты, включая угревую железницу (Demodex folliculorum), хеликобактер пилори, стафилококк эпидермальный (или хламидии), участвуют в патофизиологии розацеа (Пауэлл, 2005; Лазариду и др., 2011). Исследования относительно влияния хеликобактера пилори противоречивы (Макалир и др., 2009; Галлои др., 2010; Тузун и др., 2010; Лазариду и др., 2011).
#розацеа #лечениерозацеа #косметология