9. Ткани с плохой оксигнацией не могут использовать цикл TCA или мочевины. Это критически важно для тканей, которые не могут использовать циклы TCA или мочевины, потому что это лазейка для клетки, чтобы увеличить передачу информационных квантов с помощью H+, извлеченного из системы расщепления серина.
Какие клетки должны жить таким образом? Клетки, в которых не так много митохондрий, или клетки, митохондрии которых не работают. Это эритроциты, клетки Мюллера и каждая эмбриональная стволовая клетка используют гликолиз и PPP по замыслу природы.
Ни одна из них не имеет высокого содержания кислорода. Это сдерживает их темпы роста. В этих клетках, которые должны полагаться на глюконеогенез, нет НИЧЕГО патологического. Ключевым моментом в понимании является то, что когда клетки используют глюконеогенез исключительно для биосинтеза, они ДОЛЖНЫ использовать гликолиз и PPP для биосинтеза. Что определяет их использование? Количество кислорода, присутствующего в тканях.
10. Здесь вы можете вспомнить статью Дэвида Синклера о псевдогипоксии, НАД+ и старении, о которой я упоминал в блоге в декабре 2013 года. Синклер говорил о том, что клетки теряют способность использовать цикл трикарбоновых кислот и мочевины по мере старения, поэтому все они, похоже, имеют общий фенотип низкого уровня НАД+ и псевдогипоксии.
Он назвал это кардинальной особенностью старения и болезней. Когда клетки, использующие цикл трикарбоновых кислот, лишены кислорода, они стареют быстрее.
Братаны-биткоинеры, которые пристрастились к креатину, лучше подумайте об этой строке выше. Если они этого не сделают, им нужно сделать мультиподпись для детей, потому что их ждет судьба Джобса, Аллена и Хэла Финни.
Оказывается, в статье Синклера 2013 года он неправильно понял чайные листья природы. Скептик может сказать, что он извлек из этого финансовую выгоду.
По мере старения клеток они становятся менее способными использовать цикл трикарбоновых кислот и мочевины, поскольку аутофагия теряет свою эффективность из-за потери окислительно-восстановительной силы. Когда аутофагия становится неисправной, сон становится плохим маркером старения, и в результате клетка теряет контроль над атомами дейтерия, зарытыми в ПНЖК в митохондриальных мембранах и мембранах клеток.
Вы слышали об этом механизме на вебинаре в мае 2018 года. Это очень важно, ребята. Почему? Каковы побочные эффекты этого механизма?
Так ли клетки производят и создают сверхслабые биофотоны, которые они используют для направления клеток к митотическому делению? Да. Это ли основа исследования работы Фрица Поппа по сверхнизкочастотному ультрафиолетовому излучению.
Нет комментариев