Установлены корреляция параметров воспаления с любой степенью нарушения углеводного обмена и дисфункция многочисленных защитных механизмов организма хозяина в условиях гипергликемии.

Это выражается в угнетении клеточного и гуморального звеньев иммунитета, включая подавление миграции лейкоцитов в очаг инфекции и их функциональной активации, фагоцитоза, а также нарушение фиксации комплемента и, возможно, функции иммуноглобулинов из-за их необратимого гликирования (соединения с молекулами глюкозы). При высокой концентрации глюкозы в крови усиливается системный воспалительный ответ из-за избыточного образования свободных радикалов, усиленной экспрессии цитокинов и других медиаторов воспаления, лимфопении со снижением числа CD4+ и CD8+ Т-клеток. Связывание глюкозы с активным участком компонента комплемента С3 блокирует прикрепление последнего к поверхности микроорганизмов и процесс опсонизации. Нормализация гликемии с помощью сахароснижающей терапии сопровождается восстановлением функции иммунной системы и ослабляет системный воспалительный ответ. Возможно, инсулин обладает прямым (не опосредованным через снижение гликемии) мощным противовоспалительным действием, снижает воспалительную цитокиновую реакцию и транскрипцию провоспалительных генов, молекул адгезии и хемокинов, уменьшает эндотелиальную дисфункцию.
Еще одним фактором повышенного риска инфекций является то, что ряд возбудителей, типичных для больных СД, обладает уникальными механизмами вирулентности, которые усиливаются именно в условиях гипергликемии. Так, повышенная концентрация глюкозы в окружающей среде заставляет грибы Candida albicans экспрессировать особый белок, структурно и функционально гомологичный рецептору комплемента на фагоцитах, способствующий адгезии грибков и подавляющий их фагоцитоз клетками хозяина.
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Infekcii_u_bolynyh_saharnym_diabetom_lekciya/#ixzz4SzFefomX