Гипоксия при острых отравлениях

Тяжелые формы острых отравлений, как правило, сопровождаются выраженными проявлениями кислородного голодания организма. Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетических факторов, играющих важную, а нередко и ведущую роль при различных патологических процессах, нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания.Первичная причина гипоксии — абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеза в возбудимых мембранах и разобщению окислительного фосфорилирования.
При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окислению липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.
В 1948 г. была модифицирована предложенная Питерсом и Ван Слайком классификация различных форм гипоксии, в основу которой положен патогенетический принцип и которую широко используют в токсикологической практике. По этой классификации различают формы гипоксии
1. Гипоксическая гипоксия:
а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
б) в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути;
в) вследствие расстройства дыхания.
2. Гемическая гипоксия:
а) анемическии тип;
б) в результате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови).
3. Циркуляторная гипоксия:
а) застойная форма;
б) ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функциональной активности различных дыхательных ферментов.
Наряду с указанным, И. Р. Петров и др. выделяют смешанную форму гипоксии.
По течению гипоксию делят на молниеносную (например, при вдыхании чистых инертных газов), острую и хроническую.
Известно, что при снижении содержания кислорода в артериальной крови и в тканях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение кислородной недостаточности.
К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение рО2.
При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16—18 раз.
В развитии гипоксии различают две стадии: компенсации и де компенсации.
В стадии декомпенсации кислородного голодания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кислорода.
Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за изменениями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется активацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кислотно основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты н т.д.). Эти изменения наступают в результате нарушения углеводного, белкового и жирового обменов.
При интоксикациях наблюдаются практически все типы кислородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.
Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инертных газов, не оказывающих влияния на кровь (метан, азот);
как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щелочами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких;
при действии ядовитых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированные углеводороды);
при действии ядовитых веществ, вызывающих бронхоспазм (например, ФОВ и др.).
Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении количества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (на пример, мышьяковистый водород), так и при инактивации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобинообразователями.
Циркуляторная гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).
Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыхательной функции клеток при отравлении цианидами, сероводородом и другими ядами.
Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функций организма страдают и другие звенья внешнего и внутреннего дыхания.
В случаях интоксикации, протекающих с явлениями гипоксии, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ее ликвидацию.