Предыдущая публикация
Зубы курильщика
Для курильщиков характерно, что потемнение зубной эмали и кариес образуются в первую очередь не с наружной, а с внутренней (язычной или нёбной) стороны зубов. Там, где они больше соприкасаются со слизистой и происходит основное вдыхание дыма.
Зубы желтеют. Дёсны начинают кровоточить (но не сразу).
Табачный дым — это никотин плюс более 4 тысяч летучих и нелетучих компонентов вроде различных смол, органических кислот, полифенолов, углеводов, металлов и т. д. И всё это очень плохо сказывается на зубах (и ротовой полости в целом) курящих людей.
Сначала температурный градиент (а курильщик греет зубы примерно до 60 градусов Цельсия) создаёт микротрещины. Потом туда проникают смолы, потом образуется плёнка, под которой здорово себя чувствуют бактерии. А дальше начинается нарушение слюноотделения и убыль дёсен.
Как курение влияет на зубы и ротовую полость человека?
Всё, что находится во рту — сами зубы, пародонт, слизистая, язык, в той или иной степени подвержено патогенному влиянию сигаретного дыма
Зубы желтеют. Дёсны начинают кровоточить (но не сразу).
Табачный дым — это никотин плюс более 4 тысяч летучих и нелетучих компонентов вроде различных смол, органических кислот, полифенолов, углеводов, металлов и т. д. И всё это очень плохо сказывается на зубах (и ротовой полости в целом) курящих людей.
Сначала температурный градиент (а курильщик греет зубы примерно до 60 градусов Цельсия) создаёт микротрещины. Потом туда проникают смолы, потом образуется плёнка, под которой здорово себя чувствуют бактерии. А дальше начинается нарушение слюноотделения и убыль дёсен.
Как курение влияет на зубы и ротовую полость человека?
Всё, что находится во рту — сами зубы, пародонт, слизистая, язык, в той или иной степени подвержено патогенному влиянию сигаретного дыма
Фото налёта на зубах некурящего человека
А так выглядит сигаретный налёт на зубах курильщика. Почувствуйте разницу.
Потемнение эмали. Это самый яркий, так сказать, бросающийся в глаза признак постоянного курения. В стоматологии для этого придумали даже специальный термин «никотиновые зубы». Характерный жёлтый цвет зубов плохо поддаётся профессиональной чистке, особенно, если личная гигиена у человека хромает и он редко посещает стоматолога. Этот тёмный налёт курильщика образуется в несколько стадий:
- Сначала из-за разницы температуры горячего (40–60ᵒС) сигаретного дыма и вдыхаемого воздуха на поверхности эмали образуются микротрещины, в которые проникают табачные смолы.
- Затем на поверхности зубов курящего образуется смоляная плёнка, под которой накапливается патогенная микрофлора, образующая зубной камень такого же тёмного цвета.
Кариес. Здесь один из провоцирующих факторов — всё те же микротрещины в эмали. Наряду со смолами в них проникает и патогенная микрофлора. То есть сигаретный дым разрушает эмаль и нарушает её защитный барьер. Другой фактор — сухость во рту. Табачный дым нарушает выделение и состав слюны, которая тоже выполняет защитную функцию и поддерживает баланс ре- и деминерализации эмали. В частности, в ней содержатся муцины, которые препятствуют образованию минеральной плёнки на зубах. То есть у курильщиков меньше выделяется слюна, она не так хорошо омывает эмаль. Прибавляем сюда часто ненадлежащую гигиену полости рта — получаем все условия для развития кариеса. Здесь ещё проблема в том, что многие курильщики стесняются ходить на профессиональную чистку. Так и говорят: «Я знаю, что у меня там всё плохо. Но я стесняюсь».
Поражения слизистой. Об одном из них мы уже сказали. Это ксеростомия — сухость во рту. Из-за температурного и токсичного воздействия горячего дыма на чувствительный эпителий возникают очаги ороговения с белым налётом вокруг них (лейкоплакия, или никотиновый стоматит). Хрупкая слизистая просто не выдерживает высокой температуры и систематической интоксикации, поэтому в дело вступает защитная реакция — эпителий сначала становится очень тонким, начинает часто кровоточить, а затем просто огрубевает.
Лейкоплакия — это то, что в гистологии называется метаплазией. Ещё не онкология, но уже неприятный звоночек. В норме каждый тип эпителия имеет свои особенности, в зависимости от того, где он живёт. У эпителия дыхательного тракта есть реснички, чтобы выталкивать пыль и грязь наружу. У эпителия кожи есть прочный защитный слой из кератина, чтобы создавать труднопроницаемый барьер между агрессивной внешней средой и нежными тканями внутри.
Эпителий слизистой оболочки полости рта в норме имеет морфологический тип «многослойного плоского» и никогда не ороговевает. У здоровых людей белая линия метаплазии и трансформации в ороговевающий тип встречается только по линии смыкания зубов, где щека часто прикусывается. Ороговение — это форма защиты ткани от хронического повреждения. К сожалению, метапластические процессы можно рассматривать как предраковые. Так что, в случае курильщиков — это уже очень важный звоночек.
Поражения дёсен. Здесь тоже целый букет проблем от табака. Во-первых, это гингивит — поверхностное воспаление дёсен. Во-вторых, пародонтит, то есть уже прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий ткани, окружающие зуб и удерживающие его в лунке. Это дёсны, связки, периодонт, цемент, надкостница и, наконец, сама кость. Табачный дым мало того, что токсично действует на сами клетки, он ещё нарушает кровоснабжение тканей, вызывая постепенную атрофию. Вместе со снижением синтеза коллагена из-за разрушения витамина С компонентами сигаретного дыма (1 сигарета уничтожает примерно 25 мг вещества при суточной норме в 60 мг) это приводит к ухудшению зубодесневого соединения. Грубо говоря, у курильщиков развивается цинга. А ещё систематическое курение снижает локальный иммунный ответ на микрофлору. Возникает своеобразная компенсированная реакция, приводящая в первые годы к кровоточивости дёсен и гингивиту. А потом это уже превращается сначала в пародонтит, а затем в атрофию, и десна начинает постепенно истончаться и «сползать», оголяя корень зуба.
Повреждение сосудов. Систематическое поступление больших доз никотина вызывает постоянный стеноз мелких сосудов, питающих мягкие и твёрдые ткани ротовой полости. Как результат — постепенная атрофия дёсен, слизистой и пародонта, ухудшение их регенерации, снижение устойчивости к травмам и инфекциям. У курильщиков наблюдается усугубление воспалительных заболеваний пародонта. Одно из последствий заключается в нарушении заживления челюстной кости после установки имплантата и повышении риска его отторжения. По результатам одного из исследований, у курильщиков протезы приживались в 84,2% случаев, в то время как у некурящих — в 98,6%. У тех, кто выкуривал более 20 сигарет в день, риск отторжения составлял около 31%.
Ухудшение вкусового восприятия. Сигаретный дым влияет на работу рецепторов языка. Многие курильщики отмечают изменения и снижение вкусового восприятия. Здесь работают два основных механизма. Первый — непосредственное влияние никотина и других компонентов сигаретного дыма, а также его температуры на вкусовые рецепторы. Второй — из-за ухудшения слюноотделения на спинке языка образуется плёнка из остатков пищи и бактерий, преграждающая молекулам путь к вкусовым сосочкам.
Степень повреждения эмали, слизистой и мягких тканей у курильщиков напрямую зависит от количества выкуриваемых в сутки сигарет. Грубо говоря, курильщики условно делятся на «лёгких», выкуривающих до 9 сигарет, «средних» (от 10 до 31 сигареты) и «тяжёлых» (более 31 сигареты). Так вот исследования показывают, что у «лёгких» риск повреждения десневой ткани увеличивается в 3 раза по сравнению с некурящими, а у «тяжёлых» — уже в 5–6 раз. И вероятность потерять имплантат при курении выше в 2 раза. Страдают и пассивные курильщики — у них патологии пародонта развиваются в полтора раза чаще, чем у некурящих.
Источник: Ханова Ирина / habr
- Сначала из-за разницы температуры горячего (40–60ᵒС) сигаретного дыма и вдыхаемого воздуха на поверхности эмали образуются микротрещины, в которые проникают табачные смолы.
- Затем на поверхности зубов курящего образуется смоляная плёнка, под которой накапливается патогенная микрофлора, образующая зубной камень такого же тёмного цвета.
Кариес. Здесь один из провоцирующих факторов — всё те же микротрещины в эмали. Наряду со смолами в них проникает и патогенная микрофлора. То есть сигаретный дым разрушает эмаль и нарушает её защитный барьер. Другой фактор — сухость во рту. Табачный дым нарушает выделение и состав слюны, которая тоже выполняет защитную функцию и поддерживает баланс ре- и деминерализации эмали. В частности, в ней содержатся муцины, которые препятствуют образованию минеральной плёнки на зубах. То есть у курильщиков меньше выделяется слюна, она не так хорошо омывает эмаль. Прибавляем сюда часто ненадлежащую гигиену полости рта — получаем все условия для развития кариеса. Здесь ещё проблема в том, что многие курильщики стесняются ходить на профессиональную чистку. Так и говорят: «Я знаю, что у меня там всё плохо. Но я стесняюсь».
Поражения слизистой. Об одном из них мы уже сказали. Это ксеростомия — сухость во рту. Из-за температурного и токсичного воздействия горячего дыма на чувствительный эпителий возникают очаги ороговения с белым налётом вокруг них (лейкоплакия, или никотиновый стоматит). Хрупкая слизистая просто не выдерживает высокой температуры и систематической интоксикации, поэтому в дело вступает защитная реакция — эпителий сначала становится очень тонким, начинает часто кровоточить, а затем просто огрубевает.
Лейкоплакия — это то, что в гистологии называется метаплазией. Ещё не онкология, но уже неприятный звоночек. В норме каждый тип эпителия имеет свои особенности, в зависимости от того, где он живёт. У эпителия дыхательного тракта есть реснички, чтобы выталкивать пыль и грязь наружу. У эпителия кожи есть прочный защитный слой из кератина, чтобы создавать труднопроницаемый барьер между агрессивной внешней средой и нежными тканями внутри.
Эпителий слизистой оболочки полости рта в норме имеет морфологический тип «многослойного плоского» и никогда не ороговевает. У здоровых людей белая линия метаплазии и трансформации в ороговевающий тип встречается только по линии смыкания зубов, где щека часто прикусывается. Ороговение — это форма защиты ткани от хронического повреждения. К сожалению, метапластические процессы можно рассматривать как предраковые. Так что, в случае курильщиков — это уже очень важный звоночек.
Поражения дёсен. Здесь тоже целый букет проблем от табака. Во-первых, это гингивит — поверхностное воспаление дёсен. Во-вторых, пародонтит, то есть уже прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий ткани, окружающие зуб и удерживающие его в лунке. Это дёсны, связки, периодонт, цемент, надкостница и, наконец, сама кость. Табачный дым мало того, что токсично действует на сами клетки, он ещё нарушает кровоснабжение тканей, вызывая постепенную атрофию. Вместе со снижением синтеза коллагена из-за разрушения витамина С компонентами сигаретного дыма (1 сигарета уничтожает примерно 25 мг вещества при суточной норме в 60 мг) это приводит к ухудшению зубодесневого соединения. Грубо говоря, у курильщиков развивается цинга. А ещё систематическое курение снижает локальный иммунный ответ на микрофлору. Возникает своеобразная компенсированная реакция, приводящая в первые годы к кровоточивости дёсен и гингивиту. А потом это уже превращается сначала в пародонтит, а затем в атрофию, и десна начинает постепенно истончаться и «сползать», оголяя корень зуба.
Повреждение сосудов. Систематическое поступление больших доз никотина вызывает постоянный стеноз мелких сосудов, питающих мягкие и твёрдые ткани ротовой полости. Как результат — постепенная атрофия дёсен, слизистой и пародонта, ухудшение их регенерации, снижение устойчивости к травмам и инфекциям. У курильщиков наблюдается усугубление воспалительных заболеваний пародонта. Одно из последствий заключается в нарушении заживления челюстной кости после установки имплантата и повышении риска его отторжения. По результатам одного из исследований, у курильщиков протезы приживались в 84,2% случаев, в то время как у некурящих — в 98,6%. У тех, кто выкуривал более 20 сигарет в день, риск отторжения составлял около 31%.
Ухудшение вкусового восприятия. Сигаретный дым влияет на работу рецепторов языка. Многие курильщики отмечают изменения и снижение вкусового восприятия. Здесь работают два основных механизма. Первый — непосредственное влияние никотина и других компонентов сигаретного дыма, а также его температуры на вкусовые рецепторы. Второй — из-за ухудшения слюноотделения на спинке языка образуется плёнка из остатков пищи и бактерий, преграждающая молекулам путь к вкусовым сосочкам.
Степень повреждения эмали, слизистой и мягких тканей у курильщиков напрямую зависит от количества выкуриваемых в сутки сигарет. Грубо говоря, курильщики условно делятся на «лёгких», выкуривающих до 9 сигарет, «средних» (от 10 до 31 сигареты) и «тяжёлых» (более 31 сигареты). Так вот исследования показывают, что у «лёгких» риск повреждения десневой ткани увеличивается в 3 раза по сравнению с некурящими, а у «тяжёлых» — уже в 5–6 раз. И вероятность потерять имплантат при курении выше в 2 раза. Страдают и пассивные курильщики — у них патологии пародонта развиваются в полтора раза чаще, чем у некурящих.
Источник: Ханова Ирина / habr
Следующая публикация
Комментарии 2