Анемии-патологические состояния, сопровождающиеся снижением уровня гемоглобина (Hb) и количества эритроцитов (RBC) в единице объема крови.

Анемию возможно диагностировать у детей до 5 лет, если Hb < 120 г/л, у подростков –девочек – при Hb < 120 г/л, у подростков- мальчиков - при Hb < 130 г/л. RBC в сравнении с Hb менее объективный показатель анемии, это связано с тем, что он не всегда коррелируется со степенью его снижения. Поэтому, в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является показатель Hb: легкая степень анемии- Hb 110- 90 г/л, средняя степень тяжести анемии - Hb 90- 70 г/л, тяжелая анемия Hb ниже 70 г/л.
Классификация анемий
1 Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.
2 Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза
За счет нарушения созревания:
- нарушение всасывания и использования железа (железодефицитные анемии)
- нарушение транспорта железа (талассемии, сидеробластные анемии)
- нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях)
За счет нарушения дифференцировки
- апластические анемии (врожденные и приобретенные)
- врожденные дизэритропоэтические анемии
За счет нарушения пролиферации
- В12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
3 Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.
Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов
- мембранопатии
- энзимопатии
- гемоглобинопатии
Гемолиз, вызванный внешними воздействиями
- аутоиммунные гемолитические анемии
- травматические анемии
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Анемия, возникающая в результате острой кровопотери (острая постгеморрагическая анемия)
Анемия развивается после резкой однократной кровопотери по причине наружного или внутреннего кровотечения. Главная сложность- найти внутренний источник кровопотери.
Основные причины острых кровопотерь:
- травма паренхиматозных и полостных органов;
- травмы конечностей;
- аневризма аорты;
- перфорация язвы желудочно-кишечного тракта;
- внематочная беременность;
- кровотечение из вен пищевода, разных участков кишечника
Проявления:
Зависит от объема потерянной крови:
- До 10%- симптомы в основном отсутствуют, возможна гипотензия, обморочное состояние, холодный пот;
- 20-30% - ортостатическая сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся тахикардией, одышкой, головокружением;
- 30-40% -гиповолемический шок, характеризующийся одышкой в покое, чувством жажды, тошнотой, тахикардией, гипотензией;
- 40-50% - шоковое состояние (резкое снижение артериального давления, не нащупывается пульс).
При потери циркулирующей крови более 30%, если не оказать медицинскую помощь, то может наступить смерть больного.
Лабораторные изменения:
1 стадия- рефлекторно-сосудистая компенсация Единственными признаками в первые сутки является лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и гипертромбоцитоз. Показатели RBC, Hb и Ht изменяются постепенно в связи с явлением компенсаторного сосудистого спазма. Время коагуляции снижено.
2 стадия-гидремическая компенсация
RBC, Hb и Ht снижается через 1-3 дня после эпизода кровопотери. Уровни среднего объема эритроцитов и ширины распределения эритроцитов по объему – в норме. Внутреннее кровотечение может сопровождаться гемолизом вследствие распада гематомы. Кровоизлияние в кишечнике может сопровождаться азотемией.
3 стадия –костномозговая компенсация
При кровопотери повышается концентрация эритропоэтина. В костном мозге спустя 3-5 дней после кровотечения отмечается гиперплазия эритроидного ростка. В мазке крови наблюдаются пойкилоцитоз,полихромазия и нормобластоз (до 5:100 лейкоцитов). После прекращения кровотечения RBC нормализуется через 4-6 недель, Hb- через 6-8 недель. Количество лейкоцитов нормализуется на 3-4 день.
Если сохраняется гипертромбоцитоз, то кровотечение продолжается. Сохранение изменений лейкоцитарного ряда может говорить в пользу инфекции или недостаточного купирования кровопотери.
Лечение:
1 Противошоковая терапия.
2 Восстановление объема циркулирующей крови (при потере незначительного объема крови- капельное введение солевых растворов; при уменьшении объема циркулирующей крови на 30% и более прибегают к инфузионной терапии, используют коллоидные растворы.
3 Устранение причины кровотечения путем оперативного вмешательства.
4 Восстановление массы эритроцитов.
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Это заболевание, при котором снижается общее количество железа в организме и характеризующееся прогрессирующее микроцитозом и гипохромией эритроцитов.
Причины развития ЖДА:
- дефицит железа как следствие несбалансированного питания;
- повышение потребности в железе и снижение его депонирования (многоплодные или частые беременности, недоношенность, лактация, ускорение темпов роста, занятия спортом);
- хронические кровопотери (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, почечные кровотечения, вскармливание грудных детей смесями на основе коровьего молока или кисломолочными смесями более 400г/сут);
- снижение абсорбции (хронические воспалительные заболевания кишечника, гастрэктомия).
Наиболее распространенной причиной ЖДА является несбалансированное питание.
Проявления:
ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического.
Анемический синдром: бледность кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия, гипотония, приглушение тонов и систолический шум при аускультации сердца.
Сидеропенический синдром: 1) дистрофические изменения кожи и ее придатков: выпадение волос, ломкость ногтей, атрофия слизистых оболочек носа, пищевода и желудка, сопровождающаяся нарушением всасывания и диспепсическими расстройствами; гингивит, глоссит, у детей старшего возраста и взрослых может быть расстройство глотания ввиду сужения гортанной части глотки за счет перерождения эпителиальной ткани хряща;2) извращение вкуса и обоняния; 3) мышечные боли (ввиду дефицита миоглобина); 4) мышечная гипотония (в том числе мочевого пузыря, сопровождающаяся ночным недержанием мочи, дневными императивными позывами на мочеиспускание, неспособностью удерживать мочу при смехе и кашле.) 5) изменения в нервной системе: замедление темпов выработки условных рефлексов, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития, изменений эмоций.
Лечение ЖДА
Применяются препараты железа, Fe (III) гидроксид полимальтозный комплекс или Fe (II) соли железа, расчет которых производится по атомному (нативному) железу без учета содержания других химических компонентов (например, аскорбиновой кислоты). Терапия ЖДА проводится пероральными препаратами железа, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня Hb почти не отличается, количество побочных эффектов резко снижено, не приводит к развитию гемосидероза при неправильной постановке диагноза.
Особенности при приеме пероральных лекарственных средств:
- прием препаратов железа рекомендован за 1 час до еды предпочтительно в вечернее время. Это связано с тем, что процесс абсорбции железа увеличен во второй половине суток;
- при приеме препаратов железа возможно окрашивание стула и появление транзиторных диспепсических расстройств: тошнота, запоры или разжиженный стул. В случае длительного сохранения дискомфорта, следует сменить препарат или снизить дозу;
- полная отмена терапии препаратами железа осуществляется при нормализации запасов железа (при проведении и подтверждении лабораторными анализами);
- в течение первых трех дней выбранный препарат солей железа применяется в половинной дозе (возможная идиосинкразия к препаратам железа);
- контрольный анализ периферический крови в период от 7 до 10 дня от начала терапии демонстрирует увеличение количества ретикулоцитов (так называемая ретикулоцитарная реакция)
Осложнение при приеме препаратов железа: передозировка: в первые 6-8 часов возникают боли в животе, тошнота, рвота (в т.ч. кровью), диарея, сонливость, бледность, акроцианоз, в течении 12-24 часов возникают метаболический ацидоз, лейкоцитоз, конвульсии, шок, кома, через 2-4 дня возникает почечные и печеночные некрозы. Для предупреждения начальных симптомов передозировки применяют рвотные средства, промывание желудка, дают в пищу вещества, связывающие препарат (молоко с яичным белком).
Парентеральное введение препаратов железа (Венофер для внутривенных введений, Феррум Лек и Мальтофер для внутримышечных введений) проводят в исключительных случаях:при тяжелой ЖДА, для оказания экстренной помощи, при непереносимости пероральных препаратов железа, при воспалительных и язвенных поражениях ЖКТ, усугубляющихся после назначения ферротерапии, синдроме нарушенного кишечного всасывания, после обширной резекции тонкой кишки, при непрерывной кровопотере, не возмещаемой пероральным приемом.
Итак, распространенные ЖДА, особенно у детей, необходимо выявлять на ранних сроках развития, для этого необходимо контролировать показатель Hb в картине крови. Корректировка происходит под наблюдением педиатра и контролируется отсутствием побочных действий. Также необходимо обогащать питание ребенка продуктами, содержащими железо. И отмена препаратов железа – только после лабораторных исследований и стабилизации показателей Hb.