ЧТО ТАКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

#ЗдоровьеЖивотных #НеллиКарагодина #воспаление
Мы сталкиваемся с воспалением в повседневной жизни практически каждый день, это случается когда болит горло, появилась царапина и конечно мастит, бронхит, гастрит и так далее, все что заканчивается на “ит”-это воспаление. Мы боремся, как умеем, применяя подручные средства и лекарственные препараты, побеждаем и проигрываем “войну”. Мне порой говорят, почему мы все делаем правильно по инструкции и не достигаем эффекта в лечении. Возможно здесь вы найдёте ответы, понимая, что такое воспаление.
ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
В общебиологическом отношении воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией, сформировавшейся в процессе эволюции, как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологического устранения и возникло повреждение.
Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и устранение патогенная и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Свойства биологического барьера достигаются
путем адгезии (сцепления поверхностей) , умерщвления и лизиса (расплавления) бактерий, деградации поврежденной ткани. Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада.
Воспаление (inflammatio, от лат. inflammare - воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой, припухлостью, повышением температуры, или жаром, болезненностью, или болью, нарушением функции. Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.
Воспаление может проявляться не только местными, но и общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса.
Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат. phlogosis - воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.
Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию - повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности.
Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.
Альтеративные (повреждающие) явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации, реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза - нарастают. Соответственно расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.
Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов (АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз. Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком. По мере истощения буферных систем и замедления крово- и лимфотока ацидоз нарастает и становится некомпенсированным. Если в норме концентрация водородных ионов в ткани составляет 0,5?10-7, т.е. рН равен 7,34, то при воспалении может быть, соответственно, 25?10-7 и 5,6 и ниже. Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при остром гнойном воспалении рН составляет 6,5-5,39, а при хроническом - 7,1-6,6.
Ацидоз принимает участие в повышении проницаемости сосудов. Он создает благоприятные условия для реализации разрушительных эффектов лизосомальных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты матрикса соединительной ткани.
Поэтому борьба с ацидозом местного или общего характера обязательна при лечении воспалительного характера. Я лишний раз акцентирую ваше внимание на ацидозе, чтобы стало понятно почему при тяжелых или хронических маститах и других воспалительных процессах, я рекомендую давать животным соду.
Наряду с Н+-гиперионией в очаге нарастает содержание и других ионов - ионов калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией в кислой среде солей. Вследствие опережающего повышения уровня внеклеточного калия нарушается соотношение ионов калия и кальция (дизиония). Изменения в гомеостазе ионов Са2+ могут лежать в основе гибели клеток в очаге воспаления. Са2+ является одним из вторичных мессенджеров между мембраной и клеточными ферментными системами, а также генным аппаратом. Повышение уровня внутриклеточного Са2+ приводит к абсорбции его митохондриальными мембранами и последующим блокированием дыхательной цепи электронов. Повышенное внутриклеточное содержание Са2+ активирует нелизосомальные протеазы, приводя к лизису цитоскелета, деградации энзимов, мембрано-ассоциированных белков (ионных каналов, переносчиков, рецепторов, молекул адгезии). Отмечено, что хотя снижение внеклеточного Са2+ важно для выживания клеток, это может быть препятствием к их новому росту. В очаге воспаления нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и усиленного обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия.
В связи с этим положительный эффект мы наблюдаем при введении кальция хлорида, глюконата кальция и вообще всех кальций содержащих препаратов, это позволяет повысить его количество в организме в целом и поддержать его функции. Так как задержка кальция в очаге воспаления, приводит к его недостатку в общем в организме. И вместе с тем кальций в данном случае может вызвать обострение воспалительного процесса в очаге.
В результате физико-химических изменений воспаленной ткани, расщепления белков до полипептидов и аминокислот с увеличением концентрации последних происходит увеличение дисперсности коллоидов, их способности притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.
Поэтому применение соли, соды при воспалении должно быть дозированию и разумно, чтобы не привести к повышению отека.
Медиаторы воспаления
В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.
Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество - медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток - эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Кроме вышеперечисленных веществ, к медиаторам воспаления относятся также ацетилхолин и катехоламины, высвобождающиеся при возбуждении холин- и адренергических структур. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и играет роль в аксон-рефлекторном механизме артериальной гиперемии при воспалении. Норадреналин и адреналин тормозят рост сосудистой проницаемости, выступая главным образом как модуляторы воспаления.
Зная, о существовании медиаторов воспаления, мы можем понять зачем применяют такой препарат, как дексаметазон, и почему он оказывает эффект. Дексаметазон, является синтетическим аналогом природного стероидного гормона, который в организме вырабатывают надпочечники.
В инструкции к препарату написано :
“Дексаметазон оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие, обусловленное угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гистамин и гиалуроновую кислоту с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл.”
Экссудация и экссудаты
Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.
Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание содержащей белок жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата - невоспалительного выпота, выходящего при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат - более 3 (до 8%).
Механизм экссудации включает 3 основных фактора:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.
При воспалении проницаемость сосудов повышена в большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, в связи с чем количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. Подобное отличие обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и менее значимую - при невоспалительных отеках.
Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины и, наконец, фибриноген.
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.
Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит, мастит и др.). Серозный экссудат при маститах у животных мы наблюдаем в виде слизи в молоке при отстаивании, при скрытом или хроническом течении. Катаральный мастит, как правило уже клинически проявляется в острой форме, и тогда в экссудате явно выражены хлопья молочного белка, по сути ацидоз превращает его в творог в вымени. Кстати быстрое скисание молока после доения, это не только повышенная микробная обсемененность, но и повышение кислотности в тканях вымени (местный ацидоз), поэтому даже если нет других признаков воспалительного процесса, следует понимать, что мастит уже начинается…
Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т.е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений, или спаек.
Нити фибрина в молоке при маститах, как правило наблюдаются либо при длительном (затяжном течении), или при инфекционных маститах сопровождающих общие инфекционные процессы.
Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами.
Появление гнойного экссудата при маститах характерно при массированной атаке стрептококков и стафилококков, когда мастит инфекцией подпитывает очаг внутри организма или же отсутствует антибиотикотерапия при катаральном мастите.
Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов. Чаще всего это развитие раневой инфекции, поэтому антибиотики в этом случае лучше применять после подтитровки и конечно же только те, которые воздействуют на анаэробную инфекцию.
Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.
При маститах, отеках вымени появление крови в молоке - не редкость, а это и есть геморрагический экссудат. И происходит часто не под воздействием высоко вирулентной микрофлоры, а порой совсем без её участия. Так как разрушение сосудов вымени может быть механическим (травма), токсическим (стрептококковая инфекция), при всех отеках вымени и при хронических воспалительных процессах. То есть тогда, когда увеличивается проницаемость стенок сосудов. Вот почему применение кровоостанавливающих препаратов увеличивающих свертываемость неэффективно. А вот применение антибиотиков, совместно с дексаметазоном или новокаином сразу оказывают эффект.
Новокаин, обладает большой широтой терапевтического влияния. Активное вещество блокирует Na+- каналы, препятствует генерации импульсов и их проведению по нервным волокнам. Под воздействием новокаина, изменяется потенциал действия в мембранах нервных клеток, при этом не отмечается выраженного воздействия на потенциал покоя. Средство подавляет в организме проведение болевых импульсов, и импульсов другой модальности.
При введении непосредственно в кровоток и в процессе всасывания понижает уровень возбудимости периферических холинергических систем, снижает производство и высвобождение ацетилхолина из преганглионарных окончаний.
Новокаиновая блокада нерва и его рецепторов, находящихся в состоянии перераздражения под влиянием альтерирующих воздействий, снижает или полностью обрывает поток сильных и сверхсильных раздражений в нервные центры, заменяя их слабыми раздражениями, идущими от зоны новокаинизации. Это способствует снятию перераздражения коры головного мозга, подкорковых центров и ретикулярной формации и в связи с этим улучшению трофического влияния на их периферию и внутренние органы за счет выброса определенных медиаторов. Таким образом применение новокаина возможно для снижения симптомов альтерации и экссудации при любом воспалении.
Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.
Отсюда следует, что при появлении экссудата смешанного характера, необходимо применение иммуностимулирующих препаратов, без них выздоровление или затянется или просто невозможно.
Биологическое значение экссудации двояко. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.
А значит необходимо применить средства против интоксикации организма, как только экссудат начнёт рассасываться.
Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.
Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
Эмиграция (emigratio, от лат. emigrare - выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.
Клеточный состав экссудата в большой мере зависит от характера и течения воспалительного процесса, в свою очередь определяемых воспалительным агентом и состоянием реактивности организма. Так, экссудат особенно богат нейтрофилами, если воспаление вызвано гноеродными микробами; при аллергическом воспалении в очаге содержится много эозинофилов. Хронические воспалительные процессы характеризуются незначительным содержанием нейтрофилов, преобладанием моноцитов и лимфоцитов.
Зная эти моменты мы по анализу крови можем определить основные повреждающие агенты при данном воспалительном процессе, то-ли это аллергия-эозинофилы, то ли это микроорганизмы-нейтрофилы, а значит и правильно использовать лечебные средства.
Иммигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками местного происхождения образуют воспалительный инфильтрат. При этом экссудат с содержащимися в нем клетками пропитывает ткань, распределяясь между элементами воспалительного участка и делая его напряженным и плотным. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.
Восстановительные процессы в воспаленной ткани
Под воспалительной пролиферацией (proliferate, от лат. proles - потомство, ferre - создавать) понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам - гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.
Раневое очищение происходит главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани и фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа.
Пролиферация сменяется регенерацией. Последняя не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени - в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью - молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.
Именно в результате пролиферации и регенерации образуются уплотнения в вымени после маститов, которые долго остаются после лечения и не рассасываются.
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью.
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.
В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.
По динамике развития острого, неосложненного развитием инфекции воспаления можно выделить несколько последовательных стадий, которые четко фиксируются в экспериментах на животных. Первая из них - тканевая альтерация, или повреждение. Она инициирует реакцию эндотелия посткапиллярных венул и системы гемостаза, что в течение нескольких минут провоцирует развитие экссудативно-сосудистой реакции. Во второй стадии воздействие микробного антигена способствует миграции и последующей активации полиморфно-ядерных лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов: начало - через 25-40 мин, максимум - через 3-6 ч. Это протекает при включении в процесс системы комплемента, иммуноглобулинов, многих острофазных белков и некоторых других сывороточных факторов. Действие этих механизмов направлено на элиминацию антигена. На пике нейтрофилзависимой фазы начинается миграция мононуклеаров - моноцитов (одной из форм лейкоцитов) и лимфоцитов. Первые дифференцируются в очаге воспаления в макрофаги, и примерно через сутки мононуклеары становятся доминирующими клеточными элементами инфильтрата. Эта стадия завершается окончательной стерилизацией очага воспаления, его очисткой от продуктов тканевого распада. Тогда же развиваются репаративные (ликвидационные) процессы, на заключительной стадии приобретающие доминирующее значение.
Миграция фибробластов в очаг воспаления начинается через 1- 3 суток от момента альтерации, еще через 2-3 суток происходит активное формирование ими коллагеновых волокон и других составляющих экстраклеточного матрикса. Все эти процессы в конечном счете приводят к полной регенерации или рубцеванию поврежденной ткани.
Продолжительность и выраженность отдельных фаз воспалительного процесса зависит от характера повреждения и сопутствующих ему условий, включая развитие иммунодефицита.
Несмотря на универсальность основополагающих механизмов воспаления в каждом конкретном случае, процесс уникален по своим проявлениям. Индивидуальные особенности воспаления зависят от его локализации в различных органах, характера этиологического фактора, фенотипических и генетических свойств вторгшегося макроорганизма, соотношения длительности и выраженности отдельных фаз и частных механизмов, лежащих в его основе.
Как видите тема воспаления, также неисчерпаема, как и тема ацидоза. И конечно же главное, что нужно понять из этой статьи, что лечение любого воспалительного процесса не может быть ограничено по времени, должно быть комплексным и отличаться на каждой стадии воспаления .
С уважением автор Нелли Карагодина.
6.01.19 г.
Фото взято на просторах интернета, потому что на нем наглядно видны все признаки острого воспаления, в данном случае кожи.