Диэтилкарбамазин, соединение, используемое для борьбы с тропическим паразитарным заболеванием (активное вещество, которое оказывает противогельминтное воздействие на организм), может эффективно лечить легочную гипертензию (PH), бразильская исследовательская группа завершила наблюдение за воздействием препарата на мышей.

Их исследование «Диэтилкарбамазин: потенциальное лекарственное средство для лечения легочной гипертензии?» Появилось в журнале Toxicology and Applied Pharmacology (Токсикология и прикладная фармакология). Они обнаружили, что диэтилкарбамазин влияет на процессы заболевания на молекулярном уровне, предотвращая появление коллагеновых отложений и предотвращает механизмы клеточной смерти.
Предыдущие исследования исследовательской группы Исследовательского центра Aggeu Magalhães в Ресифи в северо-восточном штате Пернамбуку показали, что препарат обладает противовоспалительными свойствами в моделях острого повреждения легких. Диэтилкарбамазин уже давно используется против лимфатического филяриоза, заболевания, распространяемого москитами. Дополнительные исследования заставили их подозревать, что соединение может принести пользу пациентам с ЛГ.
Чтобы проверить, они вызвали ЛГ у мышей, обработав их химическим веществом, называемым монокроталином, в течение четырех недель. Монокроталин повреждает кровеносные сосуды накоплением воспалительных клеток, что в конечном итоге вызывает гипертонию легких.
Исследование показало, что это привело к нескольким изменениям, характерным для процессов легочной гипертензии. У мышей был аномальный приток крови в легочную артерию и правую сторону сердца. Кровеносные сосуды были реконструированы с большим количеством коллагена и более гладкой мускулатурой вокруг сосудов.
Мыши с легочной гипертензией также имели более низкий, чем обычно, уровень костного морфогенетического рецептора белка 2 (BMPR2) - исследователи считают, что все это способствует процессам болезни. У них также были более высокие уровни VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), которые повышают рост кровеносных сосудов.
Все эти признаки болезни были предотвращены, когда команда лечила мышей диэтилкарбамазином. Это также нормализовало так называемую апоптотическую сигнализацию у мышей.
Апоптоз - механизм саморазрушения, который создает равновесие, гарантируя, что клетки умирают, когда генерируются новые. Мыши с ЛГ имели низкий уровень нескольких факторов, связанных с саморазрушением клеток. Это способствовало фиброзу и росту мышечной ткани, окружающих кровеносные сосуды легких. https://pulmonaryhypertensionnews.com/2017/09/20/ph-prevented-in-mice-by-anti-parasitic-therapy-diethylcarbamaine-brazilian-study-finds/ #ИнновацииИИсследования