Почему сердце не восстанавливается самостоятельно?

Ткань сердечной мышцы фактически не способна к восстановлению. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания так опасны — во многих странах мира именно они являются самой распространённой причиной смерти как мужчин, так и женщин.
Вдохновленные идеей помочь сердцу самостоятельно восстанавливаться, ученые из Медицинского колледжа Бэйлор и Техасского института сердца, решили изучить сигнальные пути, используемые клетками сердечной ткани. Исследователям удалось обнаружить ранее неизвестную связь между процессами, мешающую сердцу восстанавливаться. Надеемся, что результаты их работы в будущем могут привести к появлению стратегий, которые сделают обновление сердечной ткани возможным.
«Мы выясняем, почему сердечная мускулатура не обновляется, — рассказывает ведущий автор исследования доктор Джеймс Мартин, профессор регенеративной медицины из Медицинского колледжа Бэйлор. — В ходе нового исследования мы сосредоточились на двух сигнальных путях, используемых кардиомиоцитами, мышечными клетками сердца. Мы изучали сигнальный путь Hippo, останавливающий обновление зрелых кардиомиоцитов, и сигнальный путь дистрофин-ассоциированного гликопротеинового комплекса (ДАГ-комплекса), необходимого для нормальной работы этих клеток».
Сигнальный путь — последовательность молекул, посредством которых информация от клеточного рецептора передается внутри клетки. Сигнал передаётся от молекулы к молекуле в строго определённом порядке, что и позволяет говорить о сигнальном пути. Большинство сигнальных путей активируются в ответ на внешние по отношению к клетке сигналы, такие как нейротрансмиттеры, гормоны и ростовые факторы. Меньшинство же начинается с сигналов, генерируемых внутри клетки.
Кроме того, исследователи изучали мутации генов, связанных с синтезом ДАГ-комплекса, поскольку у людей с такими мутациями развиваются опасные генетические заболевания, миодистрофии или, как их еще называют, мышечные дистрофии.
В предыдущих исследованиях было установлено, что компоненты сигнального пути ДАГ-комплекса могут каким-то образом взаимодействовать с составляющими сигнального комплекса Hippo. В ходе нового исследования доктор Мартин и его коллеги изучали последствия этих взаимодействий на животных моделях. При помощи генетического инжиниринга исследователи вывели линии мышей, у которых отсутствовали гены, связанные с первым, вторым или обоими сигнальными путями. Затем учёные наблюдали за состоянием сердечной ткани животных и её способностью к обновлению. В ходе исследования впервые было показано, что дистрогликан-1, компонент сигнального пути ДАГ-комплекса, непосредственно прикрепляется к белку Yap, составляющей сигнального пути Hippo. Именно это прикрепление и блокирует процесс деления кардиомиоцитов.
Также результаты нового исследования могут быть использованы для улучшения работы сердца у детей, страдающих миодистрофией. Открытия американских ученых могут помочь в разработке лекарственных средств, замедляющих прогрессирование этих нарушений за счет стимуляции размножения кардиомиоцитов. Но чтобы добиться этого, нужно провести дополнительные исследования, посвященные изучению сигнальных путей, управляющих ростом сердечных клеток. http://kardiomag.com/post/pochemu-serdtse-ne-vosstanavlivaetsya-samostoyatelno--196.html