Исследователи выявили два новых препарата, оба - ингибиторы передачи сигналов, которые могли бы помочь при лечении легочной гипертензии путем изменения жесткости сосудов и их регулированию по нижнему бьефу метаболизма.

Их действие также предполагает, что существует ранее неизвестная связь между твердением сосудов и энергообразованием в болезни.
Исследование, “Сосудистая жесткость механоактивированных YAP/TAZ-зависимых glutaminolysis (метаболизм глутамина для получения различных продуктов) приводит к легочной гипертензии” было опубликовано в журнале по Clinical Investigation (Клинических Исследований).
"Если мы стремимся вылечить эту болезнь, следующие препараты и процедуры должны быть такими, которые нацелены на происхождение на молекулярном уровне”, - сказал Stephen Y. Chan, старший Автор исследования в пресс-релиз университета MD, PhD (доктор медицинских наук, директор университета Питтсбургского медицинского центра по легочно сосудистой биологии и медицины). “Как сообщество, мы боремся сейчас, чтобы понять истоки ЛГ, и данное исследование направлено чтобы рассмотреть неосвоенные потребности".
Известный как легочная артериальная гипертензия подтип, является мало изученным сосудистым заболеванием, которое характеризуется про-пролиферативными клеточными фенотипами и неблагоприятным легочно-сосудистым ремоделированиями. Изменения матрицы сосудистого матрикса все чаще признаются в качестве молекулярного патогенеза болезни.
Stephen Y. Chan и его исследовательская группа использовали ткани и клетки людей с ЛГ и животные модели болезни для проведения своих экспериментов.
Исследователи обнаружили, что увеличение жесткости сосудов легких является ранним пуском в ЛГ и включает две сигнальные молекулы: YAP и TAZ. Эти молекулы, в свою очередь, стимулируют белок GLS1, который контролирует. как клеткам сосудов легких создавать и использовать энергию.
“Связь между склерозированием сосудов и производством энергии занимает центральное место в этой болезни,” сказал Stephen Y. Chan. “Это открытие дает нам столько новых путей для разработки специальных препаратов чтобы остановить ЛГ на этом пути".
Чтобы проверить связь, исследователи проверили ингибитор YAP, известный как Вертепорфин (Verteporfin, синонимы Визудин (Visudine) в FDA одобренный препарат для макулярной дегенерации. Команда также проверила соединение под названием CB-839, это ингибитор GLS1, в настоящее время в клинических испытаниях для рака. Исследователи обнаружили, что оба препарата улучшили ЛГ в моделях заболевания у мышей.
Мы очень воодушевлены этими результатами”, - сказал Stephen Y. Chan. “Мы работаем, чтобы перепрофилировать эти препараты для лечения ЛГ у людей, которые теперь могут включать в себя давно забытые виды заболеваний, таких как ВИЧ и другие. Мы надеемся, что мы можем сделать это без затягивания на десятилетия, что часто бывает при разработке новых составов с нуля”.
Stephen Y. Chan также отметил, что поскольку жесткость сосудов широко распространена в других условиях, таких как прогрессирование рака, эти результаты могут иметь важное значение для заболеваний помимо ЛГ.
Исходом ЛГ является повышение артериального давления в легочной артерии, легочной вены или легочных капиллярах, вместе известных как сосудистое русло легких, что приводит к затрудненному дыханию, головокружению, отекам ног и другим симптомам. Заболевание затрагивает десятки миллионов людей во всем мире. http://pulmonaryhypertensionnews.com/2016/08/25/new-pulmonary-hypertension-treatments-identified-by-researchers #ИнновацииИИсследования