Исследователи обнаружили микрорнк которая вызывает легочную гипертензию в условиях гипоксии.

Китайские исследователи выявили микрорнк в качестве ключевого молекулярного фактора, участвующего в ремоделировании кровеносных сосудов легких в ответ на низкий уровень кислорода — процесса, ведущего к легочной гипертензии.
Исследование “Upregulation of MicroRNA-214 Contributes to the Development of Vascular Remodeling in Hypoxia-induced Pulmonary Hypertension Via Targeting CCNL2,” “Регуляция Микрорнк-214 способствует развитию Ремоделирования сосудов при гипоксии-индуцированной легочной гипертензии через таргетинг CCNL2,” опубликовано в журнале Scientific Reports Научные доклады, открывает новый взгляд на механизмы, ведущие к легочной гипертензии, которые могут однажды привести к разработке более совершенных методов лечения этой разрушительной болезни.
Низкий уровень кислорода (гипоксия), известный триггер легочной гипертензии — очень опасное осложнение для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). У 30% больных ХОБЛ, у которых развивается гипертензия легких, обструкция дыхательных путей и гипоксия являются более серьезными.
Ранее исследования показали, что микрорнк, РНК не участвует в производстве белка, но в контроле активности генов играют важную роль в адаптации организма когда сталкивается с низким уровнем кислорода. Такие микрорнк называются “hypoxamiRs”.
Чтобы узнать больше о том, как hypoxamiRs может способствовать легочной гипертензии, исследователи из Xijing Hospital at the Fourth Military Medical University, in China (больница Xijing в четвертом Военно-медицинском университете в Китае), культивировали гладкомышечные клетки выделенные из легочной артерии у 18 пациентов с ХОБЛ, и 15 пациентов с ХОБЛ без артериальной гипертензии. Обследовав hypoxamiRs, исследователи обнаружили, что только miR-214 был увеличен у пациентов с артериальной гипертензией. Рост также сопровождался снижением уровня CCNL2 белков (циклин L2) — коэффициент, участвующий в гибели клеток.
Эксперименты показали, что когда исследователи добавили miR-214 в клетки в лабораторных условиях, они начали делиться быстрее. Действие стало возможным благодаря подавлению процесса, называемого апоптоз (запрограммированная смерть клетки.) Апоптоз имеет решающее значение для поддержания популяций клеток под контролем, но исследовательская группа обнаружила, что miR-214 понизил уровни факторы гибели клеток CCNL2, что позволило произойти смерти клетки. Повторив эксперимент с добавлением блокаторов miR-214 что предотвратило расширение клетки, показав, что CCNL2 контролируется miR-214.
Группа пришла к выводу: “Взятые вместе, результаты нашего исследования впервые показали, что аномальная гипоксия- вызванна повышением PASMC [легочной артерии гладкомышечных клеток] быстрое увеличение может быть частичным, но существенно ослабляется подавлением miR-214. Этот вывод может пролить свет на молекулярный механизм лежащий в основе развития РН у пациентов с ХОБЛ, а также на профилактику и лечение этого осложнения.” http://pulmonaryhypertensionnews.com/2016/07/11/Vessel+Remodelling+in+Hypoxia+Triggered+Pulmonary+Hypertension+Need+MicroRNA #ИнновацииИИсследования