L-селектин при системной склеродермии

Воспалительное облитерирующее заболевание микроциркуляторного русла неизвестной этиологии - системная склеродермия (ССД) характеризуется избыточным отложением коллагена, что обуславливает фиброз дермы и внутренних органов. Системная склеродермия поражает 250 взрослых из миллиона, а 10-летняя выживаемость в пределах 70%.
Важная особенность заболевания - наличие циркулирующих аутоантител. Существует предположение, что основной причиной повреждения микрососудов является активация эндотелия и привлечение лейкоцитов во внесосудистое пространство. Молекулы адгезии покрывают как эндотелиальные клетки, так и циркулирующие лейкоциты, что обеспечивает процесс миграции последних во внесосудистое пространство. Селектины – молекулы адгезии, ответственные за раннюю стадию адгезии и миграцию лейкоцитов, обеспечивают начальный контакт лейкоцита с клетками эндотелия, инициируя процесс скольжения. L-селектин (CD62L) экспрессируется лейкоцитами, а P-и E-селектины - эндотелием.
В ряде исследований, сравнивающих эффекты выключения селектинов, была показана главенствующая роль L-селектина. Кроме того считается, что благодаря взаимодействию с циркулирующими клетками неспецифического иммунного ответа нейтрофилами и моноцититами, L-селектин становится посредником первичной адгезии этих клеток в участках воспаления. Уникальна способность L-селектина сохранять функциональную активность в растворимой форме, позволяет регулировать прикрепление лейкоцитов к воспаленному эндотелию. Циркулирующий растворимый L-селектин (SL-селектин) способен конкурентно препятствовать присоединению лимфоцитов к цитокин-активированному эндотелию. Снижение уровня SL-селектина было обнаружено при…
Подробнее на https://mirvracha.ru/article/lselektin_pri_sistemnoy_sklerodermii