Описание механизма роста мышц и участия в нем ИФР-1 Нижеследующие сведения не нужно рассматривать, как полноценное исследование и полностью с ними соглашаться. Тем более, не стоит принимать это в качестве «истины в последней инстанции». Однако, в наши дни эта гипотеза, показывая важнейшую роль инсулиноподобного фактора в образовании мышечных волокон, является наиболее близкой к реальности. То, что мышечные волокна растут, просто реагируя на применение к ним физической нагрузки, является поистине уникальным. Степень их роста, главным образом, зависит от клеток-спутников или, как их еще называют, сателлитных клеток. Такие клетки можно назвать «прекурсорами» мышечных волокон, они, собственно, и являются расходным материалом для строительства мышечной ткани. Мышцы постоянно окружены большим количеством сателлитных клеток, находящихся в «анабиозе». Их количество может скачкообразно возрасти, в случае принятия больших доз таких препаратов, как тренболон, нандролон или тестостерон. Катализатором для выхода из «сна» клеток-спутников как раз и является рассматриваемый нами инсулиноподобный фактор роста-1. Под его «чутким руководством» клетки начинают активно размножаться, кроме того, они еще и меняются генетически, само их ядро становится похожим на ядро мышечных волокон. Роль инсулиноподобного фактора роста в этом процессе просто огромна. И тем не менее, только этим деятельность фактора роста не ограничивается. Если описывать другой вид деятельности ИФР-1 подробно, это займет слишком много времени, поэтому придется свести упоминание о нем к минимуму: воздействуя на клетку, инсулиноподобный фактор роста запускает в ней процессы, способствующие увеличению количества ионов кальция. Повышение концентрации ионов кальция дает команду мышечным волокнам двигаться в направлении их гипертрофии. IGF1 long-R3. Почему же так необходим гормон роста? Все без исключения знают о гормоне роста. Поэтому нет большого смысла в деталях описывать его снова. Стоит остановиться именно на его механизме действия. Есть две теории, которые пытаются объяснять механизм действия гормона роста: прямое воздействие и опосредованное (так называемая теория соматомедина). Если следовать первой теории, находящиеся в несвязанном состоянии молекулы соматотропина оказывают прямое воздействие на клетки, посредством соединения с рецепторами ГР на их поверхности. В какой-то мере данная теория подтверждается исследованиями, проведенными на мышах. Им вводили гормон роста прямо в место ожидаемого эффекта. Вторая же теория гласит о том, что гормон роста действует на организм опосредованно, с помощью промежуточного вещества. Таким промежуточным веществом стал именно инсулиноподобный фактор роста. Какую же из теории принять на веру? Как это ни странно, принимать нужно обе теории. Инсулиноподобный фактор роста синтезируется печенью и попадает в кровь, чему способствует именно гормон роста. Затем фактор роста доставляется кровью к органам и тканям, оказывая на них анаболическое действие. Тем не менее, синтез ИФР-1 может происходить не только в печени, но и в тех клетках и тканях, где впоследствии, он и будет действовать. ИФР-1 совсем не похож на соматотропин, который является гормоном исключительно эндокринным, ведь гормон роста может оказывать аутокринное и паракринное действие. Синтез инсулиноподобного фактора роста внутри мышцы запускают внешние физические нагрузки. Было установлено опытным путем, что тренинг с применением отягощения запускает производство ИФР-1 в самих мышечных волокнах, причем, если интенсивность тренировок низкая, производство увеличивается на 34%, если же высокая – на 30%. Точно так же могут влиять и высокие дозы андрогенов. Здесь кроются весьма интересные вещи. Инсулиноподобный фактор роста, который вырабатывает печень, отличается генетически от своего собрата, синтезируемого в мышечных волокнах. «Печеночный» фактор роста может стать инициатором роста только связок, костной ткани и внутренних органов. «Мышечный» же фактор роста вызывает гиперплазию и гипертрофию мышц. Если вводить инсулиноподобный фактор роста непосредственно в кровь, так же, как и системное введение в организм экзогенного соматотропина (выливающееся в увеличение скорости синтеза гормона роста печенью), практически никак не отражаются на росте количества и объема мышечных волокон. Исправить ситуацию, в какой-то степени, можно местными инъекциями гормона роста. Таким образом, он способен усилить действие ИФР-1, и того, который образуется внутри клетки, повинуясь внешнему воздействию, и того, который ввели местно. Можно занизить важность гормона роста для ИФР-1, говоря о том, что самое главное – это запустить процесс синтеза инсулиноподобного фактора роста в мышечных волокнах, ведь для этого вполне достаточно тренировок с отягощениями или использования больших количеств андрогенов. Что уж говорить о том, когда два этих фактора совмещены. Однако, в реальности все обстоит совсем не так уж и просто. Соматотропин очень нужен фактору роста. Причина в следующем. В организме инсулиноподобный фактор роста находится в связанном и несвязанном состояниях. В связанном состоянии он находится благодаря белку IGFBP-3. В несвязанном же состоянии ИФР-1 очень активен, однако продолжительность его «жизни» крайне невелика. Несвязанное состояние делает его неактивным, что, впрочем, сильно продлевает срок его существования – иногда до нескольких часов. Столь долгим «жизненным циклом» IGFBP-3 обязан именно гормону роста. Кроме того, инсулиноподобный гормон роста усиливает и его синтез. На заре экспериментов с фактором роста, произведенным синтетически, было ясно видно, что, даже если вводить его местно, на росте числа мышечных волокон это никак не отражается. Происходило это по причине слишком маленького периода полужизни фактора роста – из-за этого препарат оказывался не в состоянии произвести мало-мальски видимый и стойкий эффект. Тогда же выявили и еще одну закономерность: тренинг с отягощением, неважно, при увеличении или снижении интенсивности тренировок, не приводил к повышению концентрации в крови IGFBP-3. Фактически, когда внутри клетки, при таком тренинге, происходил синтез инсулиноподобного гормона роста, он обычно имел чрезвычайно низкий период полужизни, а следовательно, не успевал оказать практически никакого влияния на рост мышечных волокон. Это наталкивало на мысль, что отказаться от гормона роста не получится, поскольку он оставался центральной фигурой для налаживания качественной работы инсулиноподобного фактора роста. Такая ситуация сохранялась до изобретения препарата IGTROPIN. Чем же так хорош препарат IGTROPIN? Основным преимуществом IGTROPINа перед его аналогами является то, что в нем ИФР-1 соединили со связывающим белком, а это, как несложно догадаться, существенно продлевает полужизнь препарату, что становится причиной его возросшей эффективности. Использование гормона роста вместе с IGTROPINом, разумеется, уже теряет актуальность. Сейчас IGTROPIN можно назвать революционным препаратом, он – первый в своем роде. Китайские фармацевты, производя новый препарат, назвали его действующее вещество IGF-1 Long R3, желая подчеркнуть, что в нем использована комбинация инсулиноподобного фактора роста и связывающего белка.