Рис. 1. Дробление зиготы человека. А—два бластомера; Б—три бластомера; В—четыре бластомера; Г—морула; Д—разрез морулы; Е, Ж—разрез ранней и поздней бластоцисты: 1—эмбриобласт, 2—трофобласт, 3—бластоцель. Биологическое значение этой стадии заключается в том, что из крупной клетки, которой является яйцеклетка, образуются более мелкие клетки, в которых уменьшено отношение цитоплазмы к ядру. Дробление зиготы завершается образованием многоклеточной структуры, получившей название бластулы (от греч. blastos - росток). Эта структура имеет форму пузырька, называемого бластодермой, и состоящего из одного слоя клеток. Теперь эти клетки называют эмбриональными. По размерам бластула сходна с яйцеклеткой. В период дробления увеличивается количество ядер и общее число ДНК. Синтезируется также небольшое количество мРНК и тРНК, тогда как рибосомная РНК еще не обнаруживается. Стадию бластулы проходят все животные, но каждом случае есть особенности. У млекопитающих деление идет неравномерно, поэтому морулы состоят из разного количества клеток. Кроме того, из части клеток образуется структура, называемая трофобластом, клетки которого питают зародыш и благодаря ферментам обеспечивают внедрение последнего в стенку матки. Поздней клетки трофобласта отслаиваются от зародыша и образуют пузырек, который заполняется жидкостью тканей матки. Биологические значение этой стадии заключается в том, что из крупной клетки, каковой является яйцеклетка, образуются более мелкие клетки, в которых уменьшено отношение цитоплазмы к ядру и ядро имеет новое цитоплазматическое окружение. Гаструляция (от греч. gastre – полость сосуда). Это следующий за образованием бластулы процесс движения эмбриональных клеток, который сопровождается формированием двух или трех (в зависимости от вида животных) слоев зародыша или так называемых зародышевых листков.

Рис.2. Строение бластулы. Развитие (гаструляция) изолецитальных яиц происходит путем инвагинации (впячивания) вегетативного полюса во внутрь бластулы, в результате чего противоположные полюса почти сливаются, а бластоцель (полость бластулы) почти либо полностью исчезает. Внешний слой клеток зародыша получил название эктодермы (от греч. ectos – снаружи, derma - кожа), или наружного зародышевого листка, тогда как внутренний – энтодермы (от греч. entos - внутри), или внутреннего зародышевого листка. Образующаяся при этом полость получила название гастроцеля, или первичной кишки, вход в которую называют бластопором (первичным ртом). Развитие двух зародышевых листков характерно для губок и кишечнополостных. Однако хордовым в период гаструляции присуще развитие третьего зародышевого листка – мезодермы (от греч. mesos - средней), образующегося между эктодермой и энтодермой. Гаструляция является необходимым пререквизитом для последующих стадий развития, поскольку она приводит клетки в положение, открывающее возможность формировать органы. Дифференцированный на три эмбриональных закладки зародышевый материал дает начало всем тканям и органам развивающегося зародыша. Развитие (дифференцировка) зародышевых листков сопровождается тем, что из них формируются различные ткани и органы. В частности, из эктодермы развиваются эпидермис кожи, ногти и волосы, сальные и потовые железы, нервная система (головной мозг, спинной мозг, ганглии, нервы), рецепторные клетки органов чувств, хрусталик глаза, эпителий рта, носовой полости и анального отверстия, зубная эмаль. Из энтодермы развиваются эпителий пищевода, желудка, кишок, желчного пузыря, трахеи, бронхов, легких, мочеиспускательного канала, а также печень, поджелудочная железа, щитовидная, паращитовидные и зобная железы. Из мезодермы развиваются гладкая мускулатура, скелетные и сердечные мышцы, дерма, соединительная ткань, кости и хрящи, дентин зубов, кровь и кровеносные сосуды, брыжейка, почки, семенники и яичники. У человека первыми обособляется головной и спинной мозг. Через 2 месяца появляются почти все структуры тела. Органогенез заканчивается к концу эмбрионального периода. Если дефинитивное ротовое отверстие образуется на месте первичного рта (бластопора), то этих животных называют первичноротыми (черви, моллюски, членистоногие).

Рис.3. Процесс гисто- и органогенеза. Если же дефинитивный рот образуется в противоположном месте, то этих животных называют вторичноротыми (иглокожие, хордовые). Способы гаструляции различны. Выделяют четыре разновидности направленных в пространстве перемещений клеток, приводящих к преобразованию зародыша из однослойного в многослойный. Инвагинация — впячивание одного из участков бластодермы внутрь целым пластом. У ланцетника впячиваются клетки вегетативного полюса, у земноводных инвагинация происходит на границе между анимальным и вегетативным полюсами в области серого серпа. Процесс инвагинации возможен только в яйцах с небольшим или средним количеством желтка. Эпиболия — обрастание мелкими клетками анимального полюса более крупных, отстающих в скорости деления и менее подвижных клеток вегетативного полюса. Такой процесс ярко выражен у земноводных. Деламинация — расслоение клеток бластодермы на два слоя, лежащих друг над другом. Деламинацию можно наблюдать в дискобластуле зародышей с частичным типом дробления, таких, как пресмыкающиеся, птицы, яйцекладущие млекопитающие. Деламинация проявляется в эмбриобласте плацентарных млекопитающих, приводя к образованию гипобласта и эпибласта. Иммиграция — перемещение групп или отдельных клеток, не объединенных в единый пласт. Иммиграция встречается у всех зародышей, но в наибольшей степени характерна для второй фазы гаструляции высших позвоночных. Для обеспечения связи зародыша со средой служат так называемые провизорные органы, которые существуют временно. В зависимости от типа яйцеклеток провизорными органами являются разные структуры. У рыб, рептилий и птиц к провизорным органам относится желточный мешок. У млекопитающих желточный мешок закладывается в начале эмбриогенеза, но не развивается. Позднее он редуцируется. Наружная оболочка эмбриона называется хорионом. Она врастает в матку. Место наибольшего врастания в матку называют плацентой. Зародыш с плацентой связан через пуповину, или пупочный кантик, в котором имеются кровеносные сосуды, обеспечивающие плацентарное кровообращение. Метаболизм плода обеспечивается через плаценту. 3. Очевидно, что генетический контроль развития существует, ибо как тогда понять, почему из яйца крокодила развивается крокодил, а из яйца человека — человек. Каким образом гены определяют процесс развития? Это центральный и очень сложный вопрос, к которому ученые начинают подходить, но для всеобъемлющего и убедительного ответа на него данных явно недостаточно. Главным приемом ученых, изучающих генетику индивидуального развития, является использование мутаций. Выявив мутации, изменяющие онтогенез, исследователь проводит сравнение фенотипов мутантных особей с нормальными. Это помогает понять, как данный ген влияет на нормальное развитие. С помощью многочисленных сложных и остроумных методов стараются определить время и место действия гена. Анализ генетического контроля затрудняется несколькими моментами. Прежде всего тем, что роль генов неодинакова. Часть генома состоит из генов, определяющих так называемые жизненно важные функции и отвечающих, например, за синтез тРНК или ДНК-полимеразы, без которых невозможно функционирование ни одной клетки. Эти гены названы «house keeping» или генами «домашнего хозяйства». Другая часть генов непосредственно участвует в детерминации, дифференцировке и морфогенезе, т.е. функция их, по-видимому, более специфическая, ключевая. Для анализа генетического контроля необходимо, кроме того, знать место первичного действия данного гена, т.е. следует различать случаи относительной, или зависимой, плейотропии от прямой, или истинной, плейотропии. В случае относительной плейотропии, как, например, при серповидно-клеточной анемии, существует одно первичное место действия мутантного гена — гемоглобин в эритроцитах, а все остальные наблюдаемые при ней симптомы, такие, как нарушение умственной и физической деятельности, сердечная недостаточность, местные нарушения кровообращения, увеличение и фиброз селезенки и многие другие, возникают как следствие аномального гемоглобина. При прямой плейотропии все разнообразные дефекты, возникающие в различных тканях или органах, вызываются непосредственным действием одного и того же гена именно в этих разных местах. Наконец, следует различать еще два способа действия мутаций на фенотип, вызывающих дизруптивные либо гомеозисные изменения. В первом случае, и это бывает чаще всего, мутации приводят к нарушению нормального развития, отсутствию или аномальному строению органов. В других случаях отклонение от нормы заключается в том, что под действием мутации типичный орган замещается гомологичным или совсем другим, но с нормальным строением. Это особый класс мутаций, описанный у насекомых и получивший название гомеозисных мутаций. Существуют мутации, которые указывают на существование у многих видов животных так называемых генов с материнским эффектом. Особенность этих генов состоит в том, что материнский геном во время овогенеза продуцирует ферменты, необходимые для метаболизма раннего зародыша, а также передает информацию, касающуюся расположения и организации структур зародыша, т.е. оказывает влияние на морфогенез. Поэтому самка, гомозиготная по рецессивному мутантному аллелю и продуцирующая аномальные яйца, даже при скрещивании с нормальным самцом дает нежизнеспособное потомство. Сама же она развивалась вполне нормально, поскольку ее мать в этом случае могла быть только гетерозиготной и в ее яйцах были все факторы, необходимые для раннего развития. Интересно, что если в дефектные яйца рецессивной самки ввести цитоплазму от нормальных яиц, то зародыши будут спасены. Факторы, детерминируемые генами с материнским эффектом, обычно оказывают свое влияние на зародыш до периода гаструляции. Начиная с гаструляции все большую роль играет информация самого зародыша. Известны и другие мутации, оказывающие влияние на раннее развитие, но не связанные с материнским эффектом. К ним относятся, например, мутации рибосомных генов. У шпорцевой лягушки (Xenopus laevis) мутанты были лишены части или всех рибосомных генов. Цитологически это проявлялось в полном или частичном отсутствии ядрышка. В гомозиготном состоянии мутантных аллелей зародыши становятся полностью нежизнеспособными на стадии выклева, так как у них не образуются новые рибосомы, а те, что были запасены в яйце, уже полностью использованы. У мышей также известен целый ряд рецессивных мутаций сложного локуса Т 17-й хромосомы, затрагивающих раннее развитие. Локус Т представлен множеством (117) аллелей, обозначаемых знаком t с дополнительными индексами: t1, t2, t3 и т.д. Около 30% t-генов в гомозиготном состоянии вызывает гибель зародышей, часть аллелей являются полулетальными. Весь этот ряд рецессивных аллелей t распадается на восемь групп, которые могут быть комплементарны друг другу и в гетерозиготном состоянии не приводить к гибели зародыша. Известны также и пять доминантных мутаций Т-локуса. Каждая из восьми групп обусловливает разного рода дефекты. Один из аллелей останавливает превращение морулы в бластоцисту, состоящую из трофобласта и эмбриобласта. Такие морулы гибнут. Другая мутация приводит к тому, что развившийся трофобласт не вступает в контакт со стенкой матки и зародыш тоже гибнет. Третьи мутантные зародыши не образуют внезародышевой эктодермы, у четвертых — гибнут клетки зародышевой эктодермы, у пятых — клетки зародышевой эктодермы не способны мигрировать в области первичной полоски и образовывать мезодерму, у шестых — уже образовавшиеся структуры нервной системы дегенерируют и т.д. Первичное нарушение, лежащее в основе всех этих эффектов, всего лишь одного локуса пока не выяснено. Однако очевидно, что локус Т играет первостепенную роль в морфогенезе эктодермы мышиного зародыша и организма в целом. Известны мутации с более специфическим действием. У аксолотля мутация с (cardial lethal), наследуемая как простой аутосомно-рецессивный признак, вызывает нарушение развития сердца и его неспособность к сокращениям. Мутантные особи раздуты переполняющей их жидкостью, а пищеварительная система и жабры у них недоразвиты. Установлено, что у позвоночных сердце развивается в результате индукционного воздействия со стороны головного участка энтодермы. Опыты по пересадке сердечной мезодермы показали, что мутантные зародыши не могут обеспечить развитие сердца из подсаженной нормальной сердечной мезодермы. Это указывает на отсутствие индукционной активности головного участка энтодермы у мутанта с генотипом cc. Неразрывную связь генов с морфогенезом отдельных органов и систем органов можно наблюдать также на примере мутации Tfm (Testicular feminization locus) у млекопитающих. У человека, мышей и крыс этот ген наследуется как сцепленный с полом. Самки, гетерозиготные по мутантному гену, т.е. ХTfmX, по существу, нормальны, но половина их генотипически мужских потомков ХTfmY имеют женский фенотип и стерильны. В основе этого дефекта лежит отсутствие специфического белка, служащего рецептором тестостерона. У особей ХTfmY рецептор не синтезируется. Самки ХTfmХTfm нормальны во всех отношениях и фертильны. Это свидетельствует о том, что нормальное половое развитие самки может проходить без продукта этого гена. Органогенез — период, когда действие мутаций проявляется в большой мере. Развитие каждого органа и тем более системы органов контролируется совокупным координированным действием сотен генов. У человека известны свыше 120 форм наследственной глухоты, которые возникают в результате экспрессии мутантных генов, отвечающих за формирование слухового анализатора. У человека описано также около 250 наследственных поражений глаз, около 150 наследственных аномалий развития скелета, не менее 18 генов, отвечающих за нормальную дифференциацию пола. О значении генетического контроля онтогенеза говорят многочисленные болезни, связанные с геномными и хромосомными мутациями. В целом генетический контроль онтогенеза очевиден, однако в процессе развития зародыш и его части обладают способностью к саморазвитию, регулируемому самой целостной развивающейся системой и не запрограммированному в генотипе зиготы. 4. С конца XIX в. существует представление о наличии в онтогенетическом развитии периодов наибольшей чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов. Эти периоды получили название критических, а повреждающие факторы — тератогенных. Некоторые ученые полагают, что наиболее чувствительными к самым разнообразным внешним воздействиям являются периоды развития, характеризующиеся активным клеточным делением или интенсивно идущими процессами дифференциации. П. Г Светлов, в середине XX столетия внесший большой вклад в разработку проблемы, считал, что критические периоды совпадают с моментом детерминации, который определяет конец одной и начало другой, новой цепи процессов дифференциации, т.е. с моментом переключения направления развития. По его мнению, в это время имеет место снижение регуляционной способности. Критические периоды не рассматривают как наиболее чувствительные к факторам среды вообще, т.е. независимо от механизма их действия. Вместе с тем установлено, что в некоторые моменты развития зародыши чувствительны к ряду внешних факторов, причем реакция их на разные воздействия бывает однотипной. Критические периоды различных органов и областей тела не совпадают друг с другом по времени. Причиной нарушения развития зачатка является большая чувствительность его в данный момент к действию патогенного фактора, чем у других органов. При этом действие разных факторов может вызвать одну и ту же аномалию. Это свидетельствует о неспецифическом ответе зачатка на повреждающие воздействия. В то же время некоторая специфичность тератогенных факторов выражается в том, что, будучи различными, они оказывают максимальное повреждающее действие не на одних и тех же стадиях развития. П. Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадает с процессом имплантации зародыща, второй — с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции, у человека —на конец 1-й —начало 2-й недели. Второй критический период продолжается с 3-й по 6-ю неделю. По другим источникам, он включает в себя также 7-ю и 8-ю недели. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза. Повреждающее действие во время имплантации приводит к ее нарушению, ранней смерти зародыша и его абортированию. По некоторым данным, 50—70% оплодотворенных яйцеклеток не развиваются в период имплантации. По-видимому, это происходит не только от действия патогенных факторов в момент начавшегося развития, но и в результате грубых наследственных аномалий. Действие тератогенных факторов во время эмбрионального (с 3 до 8 нед) периода может привести к врожденным уродствам. Чем раньше возникает повреждение, тем грубее бывают пороки развития. У каждого органа есть свой критический период, во время которого его развитие может быть нарушено. Чувствительность различных органов к повреждающим воздействиям зависит от стадии эмбриогенеза (рис. 4).

Рис. 4. Чувствительность развивающегося зародыша человека к повреждающим факторам Заштрихованным отрезком обозначен период наиболее высокой чувствительности, незаштрихованным — период меньшей чувствительности; 1—38—недели внутриутробного развития Факторы, оказывающие повреждающее воздействие, не всегда представляют собой чужеродные для организма вещества или воздействия. Это могут быть и закономерные действия среды, обеспечивающие обычное нормальное развитие, но в других концентрациях, с другой силой, в другое время. К ним относят кислород, питание, температуру, соседние клетки, гормоны, индукторы, давление, растяжение, электрический ток и проникающее излучение. Классификация врожденных пороков развития Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные. Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений. Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Историческими вехами являются работы Ц. Стоккарта в начале XX в., впервые показавшего тератогенное действие алкоголя, и работы офтальмолога Н. Грегга, открывшего тератогенное действие вируса краснухи (1941). Очень страшное событие имело место в 1959—1961 гг., когда после применения беременными талидомида в ряде стран Запада родились несколько десятков тысяч детей с тяжелыми врожденными пороками. Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев. Как нам известно с раздела генетики, мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины. 5. Постэмбриональный (постнатальный) период – это период с момента рождения или выхода из яйцевых оболочек и до смерти. Завершается морфогенез, наступает половое созревание, проходит репродукция и завершающий этап онтогенеза – старение и смерть.

Непрямое развитие характерно для червей, членистоногих, рыб и земноводных. Дорепродуктивный период развития включает личиночный, метаморфоз и ювенильный периоды. 1. Личиночный – из яйцевых оболочек выходит личинка (организм, не достигнувший зрелых черт организации) и начинает вести самостоятельный образ жизни. Характерными чертами личинки являются наличие временных (провизорных) органов. Часто личинка и половозрелая форма обитают в разных средах, поэтому не конкурируют друг с другом. 2. Метаморфоз (превращение личинки в ювенильную форму). В процессе метаморфоза происходит частичные разрушение, перестройка и новообразование органов. Степень преобразований тем больше, чем больше различия между средой обитания личинки и взрослого организма. Глубина метаморфоза зависит от степени развития личинки. • непольный метаморфоз: яйцоличинкаимаго: • польный метаморфоз: яйцоличинкакуколкаимаго. 6. Ювенильный – происходит половое созревание, сопровождающееся интенсивным ростом, установлением окончательных пропорций тела и завершением развития половых желез. Затем происходят репродуктивный (пубертатный), пострепродуктивный периоды. Прямое развитие: рожденный организм похож на взрослый, но отличается размерами и недоразвитием половой системы. Неличиночное развитие характерно для рыб, рептилий и птиц, в яйцеклетках которых много желтка. Внутриутробное развитие характерно для млекопитающих. Все вещества необходимые для эмбрионального развития зародыш получает из организма матери. Дорепродуктивный период включает процессы, характерные только для ювенильного периода.

2. Рост — это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма. Если бы организм не рос, он никогда бы не стал больше оплодотворенного яйца. Рост обеспечивается следующими механизмами: 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток, 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его органов, тканей и клеток. Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают, в частности, рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы. Важнейшей характеристикой роста является его дифференциальность. Это означает, что скорость роста неодинакова, во-первых, в различных участках организма и, во - вторых, на разных стадиях развития. Очевидно, что дифференциальный рост оказывает огромное влияние на морфогенез. Не менее важной особенностью является такое свойство роста, как эквифинальность. Это означает, что, несмотря на возникающие факторы, особь стремится достичь типичного видового размера. Как дифференциальность, так и эквифинальность роста указывают на проявление целостности развивающегося организма. Скорость общего роста человеческого организма зависит от стадии развития. Максимальная скорость роста характерна для первых четырех месяцев внутриутробного развития. Это объясняется тем, что клетки в это время продолжают делиться. По мере роста плода число митозов во всех тканях уменьшается, и принято считать, что после шести месяцев внутриутробного развития почти не происходит образования новых мышечных и нервных клеток, если не считать клеток нейроглии. Дальнейшее развитие мышечных клеток заключается в том, что клетки становятся больше, изменяется их состав, исчезает межклеточное вещество. Этот же механизм действует в некоторых тканях и в постнатальном росте. Скорость роста организма в постнатальном онтогенезе постепенно снижается к четырехлетнему возрасту, затем некоторое время остается постоянной, а в определенном возрасте опять делает скачок, называемый пубертатным скачком роста. Это связано с периодом полового созревания. Значение различных скоростей роста органов и тканей для морфогенеза хорошо видно из рис.1. Очевидно, что в плодном и постнатальном периодах скорость роста головы уменьшается по сравнению со скоростью роста ног.

Рис. 1. Пропорции тела человека в эмбриогенезе и после рождения

Рис.2. Формы пролиферационного роста. А — мультипликативный; Б — аккреционный (пояснение см. в тексте) Пубертатный скачок роста характеризует только человека и обезьян. Это позволяет оценивать его как этап в эволюции приматов. Он коррелирует с такой особенностью онтогенеза, как увеличение отрезка времени между окончанием вскармливания и половым созреванием. У большинства млекопитающих этот интервал мал и отсутствует пубертатный скачок роста. Как уже говорилось выше, рост осуществляется за счет таких клеточных процессов, как увеличение размеров клеток и увеличение их количества. Выделяют несколько типов роста клеток. Ауксентичный — рост, идущий путем увеличения размеров клеток. Это редкий тип роста, наблюдающийся у животных с постоянным количеством клеток, таких, как коловратки, круглые черви, личинки насекомых. Рост отдельных клеток нередко связан с полиплоидизацией ядер. Пролиферационный — рост, протекающий путем размножения клеток. Он известен в двух формах: мультипликативный и аккреционный. Мультипликативный рост характеризуется тем, что обе клетки, возникшие от деления родоначальной клетки, снова вступают в деление (рис.2, А). Число клеток растет в геометрической прогрессии: если n — номер деления, то Nn = 2n. Мультипликативный рост очень эффективен и поэтому в чистом виде почти не встречается или очень быстро заканчивается (например, в эмбриональном периоде). Аккреционный рост заключается в том, что после каждого последующего деления лишь одна из клеток снова делится, тогда как другая прекращает деление (заштрихована, рис. 2, Б). При этом число клеток растет линейно. Если п — номер деления, то Nn = 2n. Этот тип роста связан с разделением органа на камбиальную и дифференцированную зоны. Клетки переходят из первой зоны во вторую, сохраняя постоянные соотношения между размерами зон. Такой рост характерен для органов, где происходит обновление клеточного состава. Пространственная организация роста сложна и закономерна. Именно с ней в значительной мере связана видовая специфичность формы. Это проявляется в виде аллометрического роста. Его биологический смысл состоит в том, что организму в ходе роста надо сохранить не геометрическое, а физическое подобие, т.е. не превышать определенных отношений между массой тела и размерами опорных и двигательных органов. Так как с ростом тела масса возрастает в третьей степени, а сечения костей во второй степени, то для того, чтобы организм не был раздавлен собственной тяжестью, кости должны расти в толщину непропорционально быстро. Регуляция роста сложна и многообразна. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды. Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими, как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определенных генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонов является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы — тироксин — играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия. Интересной является зависимость способности к росту от возрастной стадии организма. Ткани, взятые на разных стадиях развития и культивируемые в питательной среде, характеризуются различной скоростью роста. Чем старше зародыш, тем медленнее растут его ткани в культуре. Ткани, взятые от взрослого организма, растут очень медленно. Последние несколько десятков лет отличается ускорение физического и физиологического развития детей, называемое акселерацией. Проявляется оно уже на стадии внутриутробного развития – увеличение длины тела новорожденных на 0,5 – 1,0 см, массы тела – на 50 – 100 гр, изменяются сроки прорезывания зубов. Рост у взрослых людей за последние 100 лет увеличился в среднем на 8 см. причиной акселерации считают следующие факторы: межрасовые браки (повышение гетерозиготности), урбанизацию, повышение радиационного фона, изенение магнитного поля Земли и ряд социальных факторов. Возраст человека Биологический – на сколько лет выглядит человек. Хронологический – количество лет, прожитых человеком. Биологический и хронологический возраст совпадают не всегда. Критерии определения биологического возраста. - скелетозрелость: окостенение различных частей скелета происходит в разном возрасте; - зубная зрелость: появление молочных зубов и замена их постоянными происходит в определенном возрасте; - время появления и степень развития вторичных половых признаков. 7. Конституция человека – это генетически обусловленные особенности морфологии, физиологии и поведения. В 1927 году М.В. Черноруцкий предложил классификацию, по которой выделяют три основных конституциональных типа. Тип эктоморфный (астеники). Они имеют узкую грудную клетку, низкое положение диафрагмы, удлиненные легкие, относительно малой длины кишечник с низкой всасывательной способностью, тонкие кости и длинные конечности, незначительный слой жировых отложений. Для астеников характерны: повышенная возбудимость, склонность к неврозам, гипотонии, язвенной болезни, туберкулезу. Тип мезоморфный (нормостеники). Они имеют пропорциональное телосложение, умеренное развитие подкожной жировой клетчатки. Люди этого типа энергичны, подвижны, склонны к невралгиям, атеросклерозу, заболеваниям верхних дыхательных путей. Тип эндоморфный (гиперстеники) характеризуются широкой грудной клеткой, высоким расположением диафрагмы, объемистым желудком и длинным кишечником с высокой всасывательной способностью, значительным отложением жира. Сердце относительно крупных размеров, в крови повышенное содержание холестерина, мочевой кислоты, эритроцитов и гемоглобина. У гиперстеников преобладают процессы ассимиляции, они склонны к атеросклерозу, ожирению, сахарному диабету, гипертонии, болезням почек и желчного пузыря. Люди этого типа уравновешенны, спокойны, общительны. Большинство людей по типам конституции занимает промежуточное положение.

Рис.3. Конституция тела человека. Особенности морфологии, физиологии, поведения в определенный промежуток времени – это габитус. Габитус отражает самочувствие человека и состояние здоровья в данный момент времени. Он включает особенности телосложения, осанку, походку, цвет кожных покровов, выражение лица, соответствие биологического и хронологического возраста. 8. Старение – общебиологическая закономерность, свойственная всем живым организмам. Старость – заключительный этап онтогенеза. Наука о старости называется геронтология. Она изучает закономерности старения различных систем органов и тканей. В геронтологию входят разделы геронтогигиена и геронтопсихология. Гериатрия – наука о болезнях людей старческого возраста; изучает особенности их развития, течения, лечения и профилактики. Процесс старения охватывает все уровни – молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный и организменный. Результатом этого процесса является снижение жизнеспособности особи, ослабление механизмов гомеостаза и адаптации. Биологический смысл старения – неизбежность смерти. Существенное влияние на процесс старения человека оказывают социальные факторы, условия и образ жизни, различные болезни. Старение и продолжительность жизни человека зависят также от экологической ситуации. Наука, которая изучает здоровый образ жизни человека и условия увеличения ее продолжительности, называется валеология. Теоретически возможный возраст человека 150 – 200 лет, максимальный регистрируемый 115 – 120 лет. Средняя продолжительность жизни: мужчина 67 – 74, женщины 74 – 79 лет. В отдельных странах средняя продолжительность жизни составляет 35 – 40лет. 9. Старение организма заканчивается смертью. Смерть обеспечивает смену поколений. Причины смерти могут быть различны. Смерть физиологическая, или естественная, наступает в результате старения. Смерть патологическая, или преждевременная, - результат болезни или несчастного случая. Смерть клиническая наступает в результате прекращения жизненно важных функций (остановка сердца и дыхания), но сохраняются процессы обмена веществ в клетках и органах. Смерть биологическая – прекращение процессов самообновления в клетках и тканях, нарушение течения химических процессов, аутолиз распад клеток. В наиболее чувствительных клетках коры головного мозга некротические изменения обнаруживаются уже через 5 – 6 минут. Увеличить период наступления клинической смерти можно с помощью общего охлаждения организма(гипотермия), которое замедляет процессы обмена веществ и повышает устойчивость к кислородному голоданию. 10. Реанимация – возможность возвращения человека к жизни из состояния клинической смерти (когда не повреждены жизненно важные органы) через 5 – 6 минут, пока «живы» клетки коры головного мозга. Методы реанимации применяются в медицины при любых угрожающих состояниях. В середины XX века в медицине появилось направление, которое назвали эвтаназия. Эвтаназия – это медицинская помощь уходу из жизни тяжело и неизличимо больному по его желанию или по просьбе его родных. Эвтаназия разрешена законом лишь в нескольких странах. Она требует разрешения многих юридических и морально – этических проблем. Эвтаназия противоречит клятве Гиппократа. Существует 2 вида эвтаназии: • активная (смерть в результате инъекции); • пассивная (смерть в результате прекращения оказания помощи). #биология #Лекция№2 #ВторойСеместр