Группа ученых из университетаПенсильвании под руководством Конрада
Тальбота (Konrad Talbot) изучала сигнальный путьинсулина в тканях
мозга человека. В результате исследованийобнаружилось, что чрезмерная
активность белков сигнального пути инсулина вголовном мозге вызывает
образование амилоидных бляшек. Эти бляшкиотрицательно влияют как на
кратковременную, так и на долговременную память, атакже на
познавательную функцию. В результате своегоисследования ученые пришли
к выводу, что устойчивость клеток мозга к инсулинуследует считать
характерным ранним признаком болезни Альцгеймера.Это позволило ученым
условно отнести этот тип заболевания к диабетутретьего типа.

Другая группа ученых из университетаРио-де-Жанейро под руководством
Фернанды де Феличе (Fernanda De Felice) изучала теже сигнальные пути
инсулина в головном мозге, что и ученые из УниверситетаПенсильвании.
Свои эксперименты они проводили на мышах и наприматах. Де Феличе
доказала, что белок, принадлежащий к молекуламсигнальных путей
инсулина в мозге, одинаковым образом изменяется ипри сахарном диабете
второго типа, и при болезни Альцгеймера. В тканимозга пациентов с
болезнью Альцгеймера обнаружилось повышение уровнятех же сигнальных
факторов, что и при сахарном диабете.

В результате экспериментов профессора де Феличебыло показано, что
повышение концентрации белка бета-амилоида,являющегося причиной
образования амилоидных бляшек, происходит врезультате нарушения
базового уровня активности молекул сигнальногопути инсулина в мозге.

Бразильские ученые дали экспериментальный препаратот диабета мышам.
Оказалось, что это лекарство нормализуетактивность молекул сигнальных
путей инсулина в мозге и существенно улучшаеткогнитивную функцию.

Результаты двух независимых исследованийпоказывают четкую связь между
устойчивостью клеток к инсулину и болезньюАльцгеймера. Ученые из
обеих групп надеются на то, что в результатедальнейших исследований
можно будет получить новые терапевтические методылечения болезни
Альцгеймера.

Источник: